PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Изменение гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Изменение гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Изменение гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)


Скачать эту презентацию



№ слайда 1 Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Измене­ние гемодинамики
Описание слайда:

Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Измене­ние гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика) Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Измене­ние гемодинамики, механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)

№ слайда 2
Описание слайда:

№ слайда 3 ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-(<спящий> или гибернирующий
Описание слайда:

ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-(<спящий> или гибернирующий миокард) , ИМ- гибель кардиомиоцитов ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-(<спящий> или гибернирующий миокард) , ИМ- гибель кардиомиоцитов артериальная гипертония (АГ). клапанные пороки сердца. кардиомиопатии неишемической этиологии (идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Специфические кардиомиопатия как исход миокардита алкогольная кардиомиопатия.

№ слайда 4 Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолическ
Описание слайда:

Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолической и диастолической, функции сердца. Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолической и диастолической, функции сердца. Заболевания других органов и систем.

№ слайда 5 Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга Тоногенная дилатация- механизм
Описание слайда:

Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга гипертрофия миокарда желудочков активация симпатической нервной системы. Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред— или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность),

№ слайда 6 Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты. Начальным эт
Описание слайда:

Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты. Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты. Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическиму изменению миокарда (ремоделированию) и снижению сердечного выброса. В течении этого процесса ,через барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

№ слайда 7
Описание слайда:

№ слайда 8 РААС, САС, Эндотелин, вазопресин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремо
Описание слайда:

РААС, САС, Эндотелин, вазопресин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез РААС, САС, Эндотелин, вазопресин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, антипролиферацию, диурез У здорового человека между ними равенство.

№ слайда 9
Описание слайда:

№ слайда 10 Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ. Наибольшую часть этой гру
Описание слайда:

Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ. Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ. длительное повышение АД ГЛЖ увеличение ригидности миокарда ЛЖ нарушается его заполнение кровью в диастолу Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ

№ слайда 11 Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих идиопат
Описание слайда:

Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих идиопатическую ДКМП. Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих идиопатическую ДКМП. Снижение сердечного выброса. Большинство пациентов с хронической СН будут иметь оба элемента

№ слайда 12
Описание слайда:

№ слайда 13 В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие
Описание слайда:

В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии — увеличения сердца В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии — увеличения сердца концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца); эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца); дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.

№ слайда 14 Увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной комп
Описание слайда:

Увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Такая ситуация возникает при: а) стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­ пертрофия ЛЖ или ПЖ); б) артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ); в) легочной артериальной гипертензии, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т. п. (гипертрофия ПЖ);

№ слайда 15 Увеличение преднагрузки приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатаци
Описание слайда:

Увеличение преднагрузки приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Увеличение преднагрузки приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Ее причинами чаще всего являются: а) недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП); б) недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ); в) недостаточность клапана легочной артерии (эксцентрическая гипертрофия ПЖ);

№ слайда 16
Описание слайда:

№ слайда 17 I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только
Описание слайда:

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена. I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена. IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность). IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге. III стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

№ слайда 18 I класс (ФК) — больные с заболеванием сердца без ограничения I класс (ФК) — боль
Описание слайда:

I класс (ФК) — больные с заболеванием сердца без ограничения I класс (ФК) — больные с заболеванием сердца без ограничения активности. Обычные нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. При выявлении сниженной ФВ речь идет о «бессимптомной дисфункции» левого желудочка сердца. II ФК — больные с небольшим ограничением физической активности. В покое чувство дискомфорта. Обычная (бытовая) физическая активность вызывает умеренную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. III ФК —больные с существенным ограничением физической активности. В покое самочувствие, как правило, хорошее. Небольшая физическая нагрузка (ходьба до 200-300 метров) вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии. IV ФК — больные не переносят никаких физических нагрузок. Симптомы ХСН возникают даже в покое (особенно в горизонтальном положении, ночью). Любая физическая нагрузка существенно ухудшает самочувствие. По мнению академика Ю.Н.Беленкова (2001), функциональный класс больного ХСН легко определить с помощью общепринятого теста с 6-минугной ходьбой:

№ слайда 19
Описание слайда:

№ слайда 20 Проявления левожелудочковой СН Проявления левожелудочковой СН Одышка с затруднен
Описание слайда:

Проявления левожелудочковой СН Проявления левожелудочковой СН Одышка с затрудненным вдохом Причины: существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы); отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости; нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

№ слайда 21 Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизист
Описание слайда:

Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»), может сопровождаться кровохарканием. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»), может сопровождаться кровохарканием. Запомните: Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

№ слайда 22 Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой
Описание слайда:

Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких. Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких.

№ слайда 23 Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно
Описание слайда:

Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мел-копузырчатых хрипов. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мел-копузырчатых хрипов. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

№ слайда 24 Проявления правожелудочковой СН. Проявления правожелудочковой СН. Отеки у больны
Описание слайда:

Проявления правожелудочковой СН. Проявления правожелудочковой СН. Отеки у больных с правожелудочковой СН обусловлены : увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию

№ слайда 25 Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны: Для отеков, обусловле
Описание слайда:

Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны: Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны: первоначальное появление на стопах, голенях; сочетание с выраженным периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру.

№ слайда 26 Боли в правом подреберье ( Увеличение печени) Боли в правом подреберье ( Увеличе
Описание слайда:

Боли в правом подреберье ( Увеличение печени) Боли в правом подреберье ( Увеличение печени) Увеличение живота в объеме (асцит)

№ слайда 27 Сердцебиение Сердцебиение Перебои в работе сердца Общая слабость Быстрая утомляе
Описание слайда:

Сердцебиение Сердцебиение Перебои в работе сердца Общая слабость Быстрая утомляемость.

№ слайда 28 При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а
Описание слайда:

При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга

№ слайда 29
Описание слайда:

№ слайда 30
Описание слайда:

№ слайда 31
Описание слайда:

№ слайда 32
Описание слайда:

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru