Презентация на тему: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное или патологическим воздействием на СОЖ и СОДПК агрессивных факторов или снижением защитных свойств слизистой оболочки той или иной степенью. Это хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное или патологическим воздействием на СОЖ и СОДПК агрессивных факторов или снижением защитных свойств слизистой оболочки той или иной степенью. Заболевание проявляется болью и диспептическим синдромом разной степени с возможным развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

Язвенной болезнью(ЯБ) страдает 6-10% взрослого населения. Распространенность ЯБ в России составляет 6,9 на 1000 населения. Язвенной болезнью(ЯБ) страдает 6-10% взрослого населения. Распространенность ЯБ в России составляет 6,9 на 1000 населения. ЯБ – заболевание преимущественно мужчин. Соотношение мужчин и женщин колеблется 2:1 до 7:1. Наблюдается как у подростков, причем не стала редкостью болезнь у детей и у лиц старше 50-60 лет. Частота рецидивов или длительно рубцующих форм заболевания может достигать 35%

По форме По форме Острая — начальная, впервые возникшая Хроническая — впервые выявленная, рецидивирующая (повторная) 2. По фазе течения Обострение (без язвы, с язвой) Начальная (нестойкая) ремиссия от свежего (красного) рубца до 3 мес Ремиссия от 3 мес. до года 2,4. Стойкая ремиссия более года 3. По степени тяжести Легкая (редко рецидивирующая - 1 раз в год и более) Средняя (часто рецидивирующая - 1-2 раза в год) Тяжелая — непрерывнорецидивирующая (3 раза в год и более); длительно рубцующаяся; длительно не рубцующаяся язва; множественные язвы

4. По локализации 4. По локализации В желудке (субкардиальная, медиагастральная, антральная, в иилорическом канале) В двенадцатиперстной кишке (бульбарная, постбульбарная) 5. По клиническому течению Типичная (гастралгическая) Атипичная (диспептическая, панкреатоподобная, холецис-юмодобная, кардиалгическая, кишечнодиспептическая, геморрагическая, латентная) 6. Осложнения Рубцовоязвенная деформация Стеноз Пенетрация

Цитологический метод исследования. Материалом для цитологического исследования служат мазкиотпечатки биоптатов, полученные при эндоскопии из участков слизистой оболочки антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки с наиболее выраженными морфологическими изменениями (гиперемия, отек и др.). Мазки высушивают и окрашивают по Романовскому - Гимзе, по Паппенгейму или метанолазурэозиновой смесью. Цитологический метод исследования. Материалом для цитологического исследования служат мазкиотпечатки биоптатов, полученные при эндоскопии из участков слизистой оболочки антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки с наиболее выраженными морфологическими изменениями (гиперемия, отек и др.). Мазки высушивают и окрашивают по Романовскому - Гимзе, по Паппенгейму или метанолазурэозиновой смесью. Микроскопия окрашенных мазковотпечатков позволяет выявить наличие H.pylori и ориентировочно оценить количество микроорганизмов.

Уреазный тест. Уреазный тест («кампи-тест») относится к числу экспресс-методов выявления H.pylori при хроническом неатрофическом гастрите. Стандартный «кампи-тест» состоит из геляносителя, содержащего мочевину, раствора азида натрия и раствора фенолрота. Уреазный тест. Уреазный тест («кампи-тест») относится к числу экспресс-методов выявления H.pylori при хроническом неатрофическом гастрите. Стандартный «кампи-тест» состоит из геляносителя, содержащего мочевину, раствора азида натрия и раствора фенолрота. Выделяют три степени обсемененности слизистой оболочки: 1) слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения; 2) средняя (++) - от 20 до 40 микробных тел в поле зрения; 3) высокая (+++) - более 40 микробных тел в поле зрения.

Значительное инфицирование слизистой оболочки H.pylori (+++) – малиновая окраска тест-реактива появляется в течение 1ч. от начала исследования; Значительное инфицирование слизистой оболочки H.pylori (+++) – малиновая окраска тест-реактива появляется в течение 1ч. от начала исследования; Умеренное инфицирование (++) – окраска индикатора изменяется через 2-3ч. Незначительное инфицирование (+) – малиновое окрашивание тест-реактива появляется к концу суток.

Аэротест. Верификацию H.pylori осуществляют также и с помощью «Аэротеста». Тест основан на высокой эндогенной уреазной активности хеликобактера. Мочевина, транссудируемая из плазмы крови в слизистую оболочку желудка, расщепляется экстрацеллюлярной уреазой хеликобактера до аммиака, уровень которого определяют линейноколористическим методом в воздушной среде ротовой полости пациента. Аэротест. Верификацию H.pylori осуществляют также и с помощью «Аэротеста». Тест основан на высокой эндогенной уреазной активности хеликобактера. Мочевина, транссудируемая из плазмы крови в слизистую оболочку желудка, расщепляется экстрацеллюлярной уреазой хеликобактера до аммиака, уровень которого определяют линейноколористическим методом в воздушной среде ротовой полости пациента.

Гистологические методы исследования биоптатов у больных хроническим неатрофическим гастритом, наряду с возможностью детального изучения морфологических изменений в СОЖ, позволяют выявить H.pylori при обычной окраске по Романовскому - Гимзе. Гистологические методы исследования биоптатов у больных хроническим неатрофическим гастритом, наряду с возможностью детального изучения морфологических изменений в СОЖ, позволяют выявить H.pylori при обычной окраске по Романовскому - Гимзе. Основные морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, метаплазия) и обсеменение H.pylori оценивают полуколичественно. Их степень определяется как слабая (легкая), умеренная (средняя) и тяжелая. Морфологическая часть диагноза всегда соответствует отделу желудка. В связи с этим необходимо при биопсии брать прицельно по меньшей мере 2 кусочка слизистой оболочки из антрального отдела (2 см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенки), причем обязательно с мышечной пластинкой.

Иммунологические методы основаны на определении у больных хроническим неатрофическим гастритом, инфицированных H.pylori, специфических антител, которые можно обнаружить в сыворотке крови уже через 3-4 недели после инфицирования. Достаточно высокий титр антител сохраняется даже при клинической ремиссии заболевания. Отрицательным тест становится после успешного антибактериального лечения, что позволяет использовать метод для контроля его эффективности. Специфические антитела к H.pylori исследуют, в частности, методом иммуно-ферментного анализа с определением антител классов IgG и IgA в сыворотке крови. Иммунологические методы основаны на определении у больных хроническим неатрофическим гастритом, инфицированных H.pylori, специфических антител, которые можно обнаружить в сыворотке крови уже через 3-4 недели после инфицирования. Достаточно высокий титр антител сохраняется даже при клинической ремиссии заболевания. Отрицательным тест становится после успешного антибактериального лечения, что позволяет использовать метод для контроля его эффективности. Специфические антитела к H.pylori исследуют, в частности, методом иммуно-ферментного анализа с определением антител классов IgG и IgA в сыворотке крови.

Хронический атрофический гастрит (тип А, аутоиммунный, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин В12 — дефицитной анемией) - аутоиммунное заболевание, обусловленное генетическими факторами, связанное с антигенами гистосовместимости HLA0-B8, ДЫ-3 и Д11-4. Прослеживается семейный характер, а также сочетание с рядом аутоиммунных эндокринопатий (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона — Бирмера). Инициируют аутоиммунное воспаление антитела к обкладочным клеткам. Это приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии. Хронический атрофический гастрит (тип А, аутоиммунный, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин В12 — дефицитной анемией) - аутоиммунное заболевание, обусловленное генетическими факторами, связанное с антигенами гистосовместимости HLA0-B8, ДЫ-3 и Д11-4. Прослеживается семейный характер, а также сочетание с рядом аутоиммунных эндокринопатий (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона — Бирмера). Инициируют аутоиммунное воспаление антитела к обкладочным клеткам. Это приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии.

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) — начинается с поверхностных изменений слизистой оболочки в антральном отделе с последующим усугублением морфологических изменений, нарастанием лимфоплазмоцитарной инфильтрации в собственной пластинке, формированием лимфоидных фолликулов, эрозий или метаплазии эпителия по кишечному типу. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) — начинается с поверхностных изменений слизистой оболочки в антральном отделе с последующим усугублением морфологических изменений, нарастанием лимфоплазмоцитарной инфильтрации в собственной пластинке, формированием лимфоидных фолликулов, эрозий или метаплазии эпителия по кишечному типу.

При хроническом неатрофическом гастрите у 100% больных причиной заболевания служит H.pylori. Инфицирование происходит фекальнооральным или оральнооральным путем. При хроническом неатрофическом гастрите у 100% больных причиной заболевания служит H.pylori. Инфицирование происходит фекальнооральным или оральнооральным путем. Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H.pylori заселять, а затем и персистировать в организме хозяина. Жгутики позволяют H.pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи. H.pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

Хронический химический гастрит может быть следствием длительного приема нестероидных противовоспалительных средств, которые угнетают выработку простогландина, мукополисахаридов в СОЖ, первично поражая антральный отдел. Хронический химический гастрит может быть следствием длительного приема нестероидных противовоспалительных средств, которые угнетают выработку простогландина, мукополисахаридов в СОЖ, первично поражая антральный отдел.

Лимфоцитарный гастрит — этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Возможно причина в том, что в СОЖ развивается иммунная реакция на местное воздействие невыявленных антигенов. Лимфоцитарный гастрит — этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Возможно причина в том, что в СОЖ развивается иммунная реакция на местное воздействие невыявленных антигенов. Эозинофильный гастрит — хроническое рецидивирующее заболевание с неизвестной этиологией. Участи больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атипическим фенотипом.

Гигантский гипертрофический гастрит — этиология и патогенез заболевания неизвестны. При всех формах ХГ, сопутствующим фоном является нарушение метаболических и биоэнергетических составляющих в СОЖ. Поэтому при терапии ХГ необходимо учитывать этот факт. Гигантский гипертрофический гастрит — этиология и патогенез заболевания неизвестны. При всех формах ХГ, сопутствующим фоном является нарушение метаболических и биоэнергетических составляющих в СОЖ. Поэтому при терапии ХГ необходимо учитывать этот факт. Язвенная болезнь. Патогенетические изменения при ЯБ, отражают нарушения равновесия между состоянием защитных (протективных) факторов, оберегающих целостность гастродуоденальной ткани, и агрессивных (повреждающих), главный из которых - избыточное кислотно-пептическое воздействие, дополненное в равной мере инвазией желудочного хеликобактера. Внутренняя поверхность желудка покрыта защитной слизь - гелем, тесно соприкасающимся с подлежащими эпителиальными клетками.

Предъязвенное состояние обозначается появлением первой жалобы на боль в эпигастральной области, а завершается констатацией язвенного дефекта. В среднем оно составляет 4-5 лет. Заболевание большей частью дебютирует в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин 35-40 лет. Эпигастральная боль первоначально мало беспокоит больных, но от обострения к обострению становится сильнее. Предъязвенное состояние обозначается появлением первой жалобы на боль в эпигастральной области, а завершается констатацией язвенного дефекта. В среднем оно составляет 4-5 лет. Заболевание большей частью дебютирует в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин 35-40 лет. Эпигастральная боль первоначально мало беспокоит больных, но от обострения к обострению становится сильнее.

Несколько иные черты предваряет дебют дуоденальной язвы. Трудности здесь связаны с разграничением функциональной природы болезненных расстройств от аналогичных, имеющих органическую подоплеку. Клинический симптомокомплекс почти сразу имеет стертые черты дуоденальной язвы, которые со временем становятся все более яркими. Несколько иные черты предваряет дебют дуоденальной язвы. Трудности здесь связаны с разграничением функциональной природы болезненных расстройств от аналогичных, имеющих органическую подоплеку. Клинический симптомокомплекс почти сразу имеет стертые черты дуоденальной язвы, которые со временем становятся все более яркими. Нередко больные сгибаются от боли, стремятся немедленно принять болеутоляющее средство. Наиболее характерной особенностью служит зависимость боли от приема пищи. Если она возникает на протяжении первого часа после еды, ее расценивают как раннюю; возникающую через 1,5-3 ч. после еды обозначают как позднюю, боль может купироваться приемом пищи — голодная или будить больного в один и тот же час ночи — ночная боль.

Диспептический синдром включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и изжогу. Из этих симптомов ранее наиболее характерным считалась рвота на высоте боли, приносящая больному облегчение. Тем не менее, примечательно, что даже эпизодически отмечающаяся рвота купирует боль, а поэтому больные вызывают ее искусственно в расчете на возможное облегчение. Диспептический синдром включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и изжогу. Из этих симптомов ранее наиболее характерным считалась рвота на высоте боли, приносящая больному облегчение. Тем не менее, примечательно, что даже эпизодически отмечающаяся рвота купирует боль, а поэтому больные вызывают ее искусственно в расчете на возможное облегчение. Помимо проявлений диспептического синдрома следует упомянуть о повышенном аппетите у этих больных, но они боятся есть из-за появления болей (ситофобия). В период обострения заболевания у большинства больных возникает спастическая дискинезия толстой кишки с запором. Стул при этом бывает повышенной плотности, сухой, фрагментарный, в виде комков («овечий кал»).

Язва большой кривизны желудка отличается малохарактерной, стертой клинической картиной, при ней следует соблюдать онкологическую настороженность. Нередко приходится прибегать к повторной эндоскопии с неоднократной биопсией. Язва большой кривизны желудка отличается малохарактерной, стертой клинической картиной, при ней следует соблюдать онкологическую настороженность. Нередко приходится прибегать к повторной эндоскопии с неоднократной биопсией. Эти же проблемы возникают при язве антрального отдела желудка (препилорическая язва), особенно у пациентов старше 40 лет. Клинически препилорическая язва мало отличима от дуоденальной. Для той и другой характерна поздняя, голодная и ночная боль.

Внимания заслуживает язва пилорического канала. Она склонна протекать с интенсивной болью, а главное, сопровождаться нарушением опорожнения желудка. Возникающая пилорическая обструкция носит воспалительноспастический характер. Желудочный стаз при этом возникает остро, протекает бурно с многократно повторяющейся мучительной рвотой кислым содержимым, прогрессирует обезвоживание и электролитные сдвиги. Боль в период обострения может быть очень интенсивной. При этой локализации часты осложнения: пенетрация, перфорация и геморрагии. Внимания заслуживает язва пилорического канала. Она склонна протекать с интенсивной болью, а главное, сопровождаться нарушением опорожнения желудка. Возникающая пилорическая обструкция носит воспалительноспастический характер. Желудочный стаз при этом возникает остро, протекает бурно с многократно повторяющейся мучительной рвотой кислым содержимым, прогрессирует обезвоживание и электролитные сдвиги. Боль в период обострения может быть очень интенсивной. При этой локализации часты осложнения: пенетрация, перфорация и геморрагии.

В настоящее время рак желудка (РЖ) в России по частоте занимает 2-е место у мужчин и 3-е у женщин среди всех злокачественных образований. Течение РЖ определяется прежде всего локализацией, формой роста опухоли, аспространением по желудочной стенке, переходом на соседние органы и метастазированием. РЖ начинает развиваться в небольшом участке слизистой оболочки и затем прорастает всю толщу стенки желудка. Помимо этого, наблюдается рост опухоли стенки по всем направлениям , но преимущественно в сторону кардии, что связано с особенностями лимфооттока. Опухоль распространяется по типу ползущей инфильтрации. В настоящее время рак желудка (РЖ) в России по частоте занимает 2-е место у мужчин и 3-е у женщин среди всех злокачественных образований. Течение РЖ определяется прежде всего локализацией, формой роста опухоли, аспространением по желудочной стенке, переходом на соседние органы и метастазированием. РЖ начинает развиваться в небольшом участке слизистой оболочки и затем прорастает всю толщу стенки желудка. Помимо этого, наблюдается рост опухоли стенки по всем направлениям , но преимущественно в сторону кардии, что связано с особенностями лимфооттока. Опухоль распространяется по типу ползущей инфильтрации.

При пенетрации язвы в окружающие органы и ткани боль становится висцерально-соматической, приобретает «точечную» ЛОКАЛИЗАЦИЮ, утрачивает суточный ритм. Чаще пенетрирует язва, малой и боковой стенки луковицы и постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. При пенетрации язвы в окружающие органы и ткани боль становится висцерально-соматической, приобретает «точечную» ЛОКАЛИЗАЦИЮ, утрачивает суточный ритм. Чаще пенетрирует язва, малой и боковой стенки луковицы и постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Бульбарные и пилорические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, обусловливая постоянную интенсивную боль с иррадиацией в спину. Пенетрация язвы сопровождается развитием воспаления в пораженных органах и образованием обширных спаек (перивисцерит). Болевой синдром при этом становится полиморфным, наслаивается симптоматика раздражения смежных органов, вовлеченных в патологический процесс.

Соматический болевой синдром при перфорации язвы в свободную брюшную полость в начале проявляется резкой, ограниченной болью в подложечной области («кинжальная»), а затем боль становится разлитой по всему животу. Соматический болевой синдром при перфорации язвы в свободную брюшную полость в начале проявляется резкой, ограниченной болью в подложечной области («кинжальная»), а затем боль становится разлитой по всему животу. Быстро присоединяется раздражение брюшины, возникает резкое напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия, симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным, исчезает печеночная тупость. В случае прикрытой перфорации боль и напряжение мышц живота имеют ограниченный характер. При перфорации язвы в забрюшинное пространство боль перемещается в поясничную область, появляется лихорадка и другие симптомы, обусловленные развитием флегмоны забрюшинной клетчатки.

Клиническая картина перфорации обычно развивается остро, с резким ухудшением общего состояния больного. В первые часы возможны стул и отхождение газов, но затем нарастает метеоризм, происходит задержка стула, газов и даже мочи. Через 6-8 ч. развивается перитонит. Ошибки и неточность в диагностике при прободной язве достигает 20% и более. При атипичной клинике прободной язвы показана срочная диагностическая лапароскопия. Клиническая картина перфорации обычно развивается остро, с резким ухудшением общего состояния больного. В первые часы возможны стул и отхождение газов, но затем нарастает метеоризм, происходит задержка стула, газов и даже мочи. Через 6-8 ч. развивается перитонит. Ошибки и неточность в диагностике при прободной язве достигает 20% и более. При атипичной клинике прободной язвы показана срочная диагностическая лапароскопия.

Эти осложнения возникают чаще при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцати перстной кишки. В фазу обострения ЯБ причиной нарушения проходимости привратника являются периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения. Это дает основание выделять органическое, обусловленное постязвенными рубцовыми изменениями, функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом. Функциональный характер стенозирования подтверждается при рентгенологическом исследовании (в сочетании с искусственной гипотонией желудка). Особенно быстро стенозирование прогрессирует при рецидивирующем язвенном процессе. Эти осложнения возникают чаще при локализации язвы в привратнике и луковице двенадцати перстной кишки. В фазу обострения ЯБ причиной нарушения проходимости привратника являются периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения. Это дает основание выделять органическое, обусловленное постязвенными рубцовыми изменениями, функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом. Функциональный характер стенозирования подтверждается при рентгенологическом исследовании (в сочетании с искусственной гипотонией желудка). Особенно быстро стенозирование прогрессирует при рецидивирующем язвенном процессе.

При гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона) одиночная и множественные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки сочетаются с опухолью островковой части поджелудочной железы. Заболевание беспрерывно рецидивирует. Язва может осложняться кровотечением и перфорацией. Основной лабораторный признак — резко повышенная базальная секреция HCL. При гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона) одиночная и множественные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки сочетаются с опухолью островковой части поджелудочной железы. Заболевание беспрерывно рецидивирует. Язва может осложняться кровотечением и перфорацией. Основной лабораторный признак — резко повышенная базальная секреция HCL.

Наиболее распространенные функциональные нарушения, обусловленные быстрой эвакуацией пищи из оперированного желудка, быстрым пассажем по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими рефлекторными и гуморальными влияниями, приводящими к вазомоторным, кишечным, метаболическим и нервно-психическим расстройствам. Выраженность их зависит от сочетания тяжести демпинг-синдрома с другими пострезекционными расстройствами. Наиболее распространенные функциональные нарушения, обусловленные быстрой эвакуацией пищи из оперированного желудка, быстрым пассажем по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими рефлекторными и гуморальными влияниями, приводящими к вазомоторным, кишечным, метаболическим и нервно-психическим расстройствам. Выраженность их зависит от сочетания тяжести демпинг-синдрома с другими пострезекционными расстройствами.

Легкая степень — слабость, потливость, сердцебиение и другие легкие вазомоторные и кишечные симптомы, которые через 10-20 мин проходят в положении лежа. Этот вариант чаще встречается у больных, перенесших экономную резекцию желудка, ваготомию в сочетании с дренирующей операцией. Легкая степень — слабость, потливость, сердцебиение и другие легкие вазомоторные и кишечные симптомы, которые через 10-20 мин проходят в положении лежа. Этот вариант чаще встречается у больных, перенесших экономную резекцию желудка, ваготомию в сочетании с дренирующей операцией. Средняя степень - обычно через 10-15 мин после еды внезапно появляются резкая слабость, дрожь, чувство жара, повышенное потоотделение, сердцебиение, головная боль, иногда обморок, чувство тяжести в подложечной области, режущая боль в животе, тошнота, урчание, рвота. Продолжительность приступа до 1,5-2ч. Тяжелая форма — резко выраженный приступ, возникающий практически после каждого приема пищи, что приковывает больного на 1-2 ч к постели.

Гипогликемический синдром — остро развивающееся через 2-3 ч после приема пищи (поздний послепищевой синдром) ощущение слабости, головокружение, резкое чувство голода. Больные испытывают сосущую боль в эпигастральной области, дрожь, потливость, сердцебиение, возможно развитие синкопе, обморок. В отличие от демпинг-синдрома этот симптомокомплекс кратковременен и непостоянен. Средняя продолжительность приступа 5-15 мин. Гипогликемический синдром — остро развивающееся через 2-3 ч после приема пищи (поздний послепищевой синдром) ощущение слабости, головокружение, резкое чувство голода. Больные испытывают сосущую боль в эпигастральной области, дрожь, потливость, сердцебиение, возможно развитие синкопе, обморок. В отличие от демпинг-синдрома этот симптомокомплекс кратковременен и непостоянен. Средняя продолжительность приступа 5-15 мин.

Питание должно быть дробным (5-6раз в сутки), пища – не горячей. При хроническом атрофическом гастрите и ЯБ исключат блюда и продукты, раздражающие СОЖ (соленые, копченые блюда и т.д.). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета, в которой предусмотрена механически щадящая пища в сочетании с химической стимуляцией секретной активности желудка. Питание должно быть дробным (5-6раз в сутки), пища – не горячей. При хроническом атрофическом гастрите и ЯБ исключат блюда и продукты, раздражающие СОЖ (соленые, копченые блюда и т.д.). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета, в которой предусмотрена механически щадящая пища в сочетании с химической стимуляцией секретной активности желудка.

Схема терапии хронического атрофического гастрита: Схема терапии хронического атрофического гастрита: Диета №1. Заместительная терапия. Витаминотерапия, фитотерапия. Метаболическая терапия для восстановления нарушений микроцеркуляции и макроэнергетических функций в СОЖ и СОДПК: Актовегин 5 мл (200 мг) внутримышечно, 1-2 раза в день 10-15 дней; Затем актовегин 200 мг по 1 таб. 2-3 раза в день, 20-30 дней; Повторный курс приема актовегина таб. 200мг через 3 месяца, по 1 таб. 2-3 раза в день, 20 дней.

При обострении ЯБ используют комбинацию антибактериальных средств, при которой, помимо указанных агентов, больному назначается мощный антисекреторный препарат. При обострении ЯБ используют комбинацию антибактериальных средств, при которой, помимо указанных агентов, больному назначается мощный антисекреторный препарат. Трехкомпонентная схема № 1 1. Ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки 2. Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки 3. Метронидазол 250 мг 4 раза в сутки

Трехкомпонентная схема № 2 Трехкомпонентная схема № 2 1. Нексиум 40 мг или омепразол 20 мг или пантопразол 40 мг или лансопразол 30 мг или париет 20 мг 2 раза в сутки 2. Метронидазол 400 мг 3 раза в сутки 3. Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки Трехкомпонентная схема № 3 1. Нексиум 40 мг или омепразол 20 мг или пантопразол 40 мг или лансопразол 30 мг или париет 20 мг 2 раза в сутки 2. Тинидазол 500 мг 4 раза в сутки 3. Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки

Санаторно-курортное лечение рекомендуется вне стадии обострения ХГ и ЯБ. При хроническом неатрофическом гастрите с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (Железноводск, Миргород, Боржоми, Арзни). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатные минеральные йоды за 15-20 мин до еды (Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в теплом виде без газа. Санаторно-курортное лечение рекомендуется вне стадии обострения ХГ и ЯБ. При хроническом неатрофическом гастрите с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (Железноводск, Миргород, Боржоми, Арзни). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатные минеральные йоды за 15-20 мин до еды (Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в теплом виде без газа.