Презентация на тему: Туберкулёз

ТуберкулёзЛекция

Определение Туберкулёз – хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызванное M. Tuberculosis, с типичным поражением лёгких, но возможной и внелёгочной локализацией процесса.

Актуальность темы Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Туберкулёз - самая частая инфекционная причина смерти на земле. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Содержание лекции: Типы тканевых реакций в ответ на внедрение микобактерии туберкулёза.Формы и морфогенез первичного туберкулеза его морфологическая характеристика в зависимости от путей инфицирования.Формы и морфогенез гематогенного туберкулеза, его морфологическая характеристика.Формы и морфогенез вторичного туберкулеза на основании морфологической характеристики.Значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса.Естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.

Этиология Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза (облигатный аэроб), открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий. Для человека патогенны 2 из них:Mycobacterium tuberculosis – воздушно капельный путь передачи;Mycobacterium bovis – алиментарный путь передачи.Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare – непатогенны для нормального организма человека, но могут вызвать туберкулёз у больных с иммунодефицитами.

Факторы риска: плохое, недостаточное питание;принадлежность к африканской расе, группе американских индейцев, северным народностям (ненцы, эскимосы и т.д.);мужской пол;сахарный диабет;Хронические неспецифические заболевания лёгких.

В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма: факторы вирулентности микроорганизма; соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю; фактор деструкции тканей и казеозного некроза.Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.

Факторы вирулентности микобактерий Корд-фактор – гликолипид, располагающийся на поверхности бактерии. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема.Сульфатиды - поверхностные гликолипиды, содержащие серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.LAM (lipoarabinoman) – гетерополисахарид, ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-альфа (лихорадка, снижение веса и повреждение тканей) и IL-10 (тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток).высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.

Патогенез туберкулёза Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции, но некроз в этих случаях тяжелее.

Альтеративный тип тканевой реакции характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями).

Экссудативный тип тканевой реакции характеризуется формированием специфического экссудата, состоящего преимущественно из лимфоцитов; Клетки экссудата и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.

Пролиферативный тип тканевой реакции характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса.различают эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты туберкулёзного бугорка.

Туберкулёзная гранулёма (г-э)

Морфогенез туберкулёзного процесса

Первичный туберкулёз развитие заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; сенсибилизация и аллергия, реакции гипер-чувствительности немедленного типа (ГНТ); преобладание экссудативной тканевой реакции;склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Компоненты первичного туберкулёзного комплекса первичный очаг (аффект) - очаг поражения в органе (верхние доли лёгкого – III, VIII, IX, X; лимфоидная ткань тощей и слепой кишки); лимфангит - туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов; лимфаденита - туберкулезное воспаление с казеозными некрозами регионарных лимфатических узлов.

Первичный туберкулёзный комплекс (макро)

Варианты течения первичного туберкулёза заживление очагов первичного комплекса путём петрификации и оссификации (очаг Гона); прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса - проявляется в 4 формах: гематогенная диссеминация, лимфогенная (лимфожелезистая диссеминация), рост первичного аффекта, смешанная.

Гематогенная диссеминация первичного туберкулёза В верхней доле лёгкого под плеврой определяется петрифицированный первичный туберкулёзный аффект (очаг Гона)На разрезе ткани в лёгком множественные мелкие бугорки.

Смешанная (лимфогенная и гематогенная) диссеминация первичного туберкулёза (макро)

Гематогенный туберкулёз Возникает и развивается в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции (послепервичный). Заболевают люди, клинически выздоровевшие от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах (Очаги Симона). Преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей

Разновидности гематогенного туберкулёза генерализованный гематогенный туберкулез: острейший туберкулёзный сепсис (тифобациллёз Ландузи), диссеминированный милиарный, диссемнинрованный крупноочаговый.гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких:милиарный- крупноочаговый.гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями:милиарный- крупноочаговый.

Гематогенный туберкулёз с внелёгочными поражениями: Костно-суставной туберкулёз (туберкулёзный спондилит, артриты и др).Туберкулёз почек (хронический интерстициальный туберкулёзный нефрит).Туберкулёзный лептоменингит.Туберкулёз половых органов.Туберкулёз эндокринных желез (надпочечников).

Гематогенный милиарный туберкулёз селезёнки (макро)

Гематогенный милиарный туберкулёз печени (макро)

Вторичный туберкулёз фаза туберкулезной инфекции, которая вновь появляется у лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения;избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.

Клинико-анатомические формы вторичного туберкулёза острый очаговый (очаги Абрикосова); фиброзно-очаговый (очаги Ашоффа-Пуля); инфильтративный; туберкулома; казеозная пневмония (чахотка скоротечная); острый кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический.

Очаг Ашоффа-Пуля в лёгком (заживший фиброзно-очаговый туберкулёз)

Острый кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка)

Заключительные положения: Первичный контакт с микобактерией туберкулёза приводит к развитию иммунного ответа с формированием ГЗТ (положительный туберкулиновый тест)CD4+ Т-лимфоциты играют ведущую роль в клеточно-опосредованном иммунитете, направленном против микобактерии.Клинические проявления заболевания обусловлены медиаторами воспаления (ФНО, ИЛ – 10, 12), а также факторами вирулетности микобактерииОсновным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса является туберкулёзная гранулёма (бугорок), имеющая специфический клеточный состав.

Благодарю за внимание!