Презентация на тему: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
Определение Определение Причины возникновения Этиология и патогенез Патологическая анатомия Клиническая картина Список литературы
— сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний.
Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др. Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др.
Корсаковский синдром наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли (клиновидной кости , заднего отдела мозолистого тела , таламуса , медиального отдела височных долей ), инфаркты мозга (в бассейне передней или задней мозговой артерии ), черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, синдром Вернике-Корсакова, лимбический энцефалит ( паранеопластический энцефалит с поражением лимбической системы ),дегенеративные деменции - болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. Корсаковский синдром наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли (клиновидной кости , заднего отдела мозолистого тела , таламуса , медиального отдела височных долей ), инфаркты мозга (в бассейне передней или задней мозговой артерии ), черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, синдром Вернике-Корсакова, лимбический энцефалит ( паранеопластический энцефалит с поражением лимбической системы ),дегенеративные деменции - болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.
Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы , пируватдегидроденазы и альфа-кетоглатаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга. Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы , пируватдегидроденазы и альфа-кетоглатаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга.
Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга, ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сивильева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки - пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 1 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса. Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга, ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сивильева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки - пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 1 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса.
Классическая триада симптомов - офтальмоплегия, атаксия ,спутанность сознания - имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубокодезориентированы , апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома. Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз . Атаксия(преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными. Классическая триада симптомов - офтальмоплегия, атаксия ,спутанность сознания - имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубокодезориентированы , апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома. Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз . Атаксия(преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными.
Ретроградная амнезия - это потеря памяти на события, предшествовавшие заболеванию; при этом отдаленные события сохраняются в памяти лучше, чем недавние. Эта особенность, которая называется законом Рибо, объясняет, почему больные даже с очень тяжелой ретроградной амнезией не забывают событий своего детства. Фиксационная амнезия, или неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию. У больного не нарушены сознание и мотивации, но он не может вспомнить, что было только что на обед или что происходило несколько часов назад.
http://humbio.ru/humbio/har_nevr/000c7533.htm http://humbio.ru/humbio/har_nevr/000c7533.htm http://www.nedug.ru
Спасибо за внимание!
