Презентация на тему: НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

УГЛЕВОДЫ НАЗВАНИЕ ПРОИСХОДИТ ОТ СЛОВ УГЛЕРОД И ВОДА, ПОСКОЛЬКУ ПЕРВЫЕ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ НАУКЕ УГЛЕВОДОВ ОПИСЫВАЛИСЬ ПРОСТОЙ ФОРМУЛОЙ

УГЛЕВОДЫ УГЛЕВОДЫ – КЛАСС ПРИРОДНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, СОДЕРЖАЩИХ ЦЕПЬ АТОМОВ УГЛЕРОДА, КАРБОНИЛЬНУЮ ГРУППУ И НЕСКОЛЬКО ГИДРОКСИЛЬНЫХ ГРУПП. ПО СПОСОБНОСТИ К ГИДРОЛИЗУ НА МОНОМЕРЫ:

Важнейшие углеводы

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ

УГЛЕВОДЫ

УГЛЕВОДЫ – ОДИН ИЗ ГЛАВНЫХ ИСТОЧНИКОВ ЭНЕРГИИ

Главные потребители глюкозы: Главные потребители глюкозы: нейроны головного мозга мышечные клетки эритроциты Нормальный уровень глюкозы в крови составляет: 3,5 — 6,1 ммоль/л

В тонком кишечнике происходит всасывание только моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы и некоторых других), образующихся при гидролизе крахмала, гликогена и дисахаридов, поступающих в кишечник с пищей. В тонком кишечнике происходит всасывание только моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы и некоторых других), образующихся при гидролизе крахмала, гликогена и дисахаридов, поступающих в кишечник с пищей. Всасывающиеся в кишечнике в небольшом количестве дисахариды не усваиваются организмом и выводятся с мочой в неизмененном виде.

Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта. Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны микроворсинок энтероцитов содержат системы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na+ и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль. Энергия, необходимая для такого активного транспорта, образуется при гидролизе АТФ. Большая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое количество (~10%) моносахаридов поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему.

БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике

Примеры нарушения переваривания дисахаридов

Типы белков-переносчиков глюкозы в клетки

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Источники глюкозы в крови

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Регуляция концентрации глюкозы в крови

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гликоген

Гликогеновые болезни - группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена

Гликогеновые болезни Печеночные формы гликогенозов в печени нарушен переход гликогена в глюкозу. Это приводит к накоплению гликогена в печени и уменьшению поступления глюкозы в кровь в период между приемами пищи и развитию гипогликемии. Гипогликемия обусловливает относительно низкие уровни инсулина, вследствие чего в тканях снижается интенсивность анаболических процессов, а в жировой ткани усиливается липолиз.

Гликогеновые болезни Заболевание, возникающее в результате нарушения синтеза гликогена. В печени и других тканях больных наблюдают очень низкое содержание гликогена. Это проявляется резко выраженной гипогликемией в период между приемами пищи. Больные нуждаются в частом кормлении.

Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л)

Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л)

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный дибет  — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующийся нарастающий гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полифагией. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Сахарный диабет

Сахарный диабет –медицинская проблема

Статистика СД Распространённость сахарного диабета в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в некоторых странах достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается. увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.

Статистика СД больные СД составляют более 5 % населения (13 млн человек только в США); среди пожилых (возрастная группа от 65 до 74 лет) СД болен почти каждый пятый; риск заболевания СД удваивается на каждые 20 % избыточного веса; СД — третья по частоте причина смерти (уносящая более 300 тыс. человек в мире ежегодно); СД — ведущая причина слепоты в развитых странах; половина больных инсулинзависимым СД умирает от хронической почечной недостаточности (ХПН); 3/4 больных инсулиннезависимым СД умирают от осложнений у больных СД в 2 раза чаще, чем в популяции, бывают болезни сердца и в 17 раз чаще — болезни почек.

Статистика СД В последние 10 лет отмечается рост заболеваемости СД во всех странах мира. В России не менее 3-5 % населения больны СД. В популяции больных СД 6-8 % составляют дети в возрасте до 14 лет. Ежегодный прирост числа детей, больных ИЗСД, составляет до 6 %. До 13 % больных сахарным диабетом детей — младше 5 лет. По данным ВОЗ, лидирующее место по заболеваемости ювенильным СД занимают страны Скандинавии, и в частности, Финляндия, где частота этого заболевания в различных популяциях от 30 до 60 случаев на 100 тыс.

Классификация СД В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип (ВОЗ, 1999): сахарный диабет 1-го типа, сахарный диабет 2-го типа, другие специфические типы сахарного диабета, диабет беременных. Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года. На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, другие типы диабета встречаются значительно реже.

Классификация СД по этиологии I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности) Аутоиммунный Идиопатический

Классификация СД II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности) У лиц с нормальной массой тела У лиц с избыточной массой тела

Классификация СД по этиологии III. Другие типы диабета при: генетических дефектах функции β-клеток, генетических дефектах в действии инсулина, болезнях экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатиях, диабет, индуцированный лекарствами, диабет, индуцированный инфекциями, необычные формы иммунноопосредованного диабета, генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Классификация СД по этиологии

Сахарный диабет 1-го типа — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы

Сахарный диабет 1-го типа составляет 10 - 20 % всех случаев СД может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста в клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидоз

Этиопатогенез СД 1 типа

Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей

Диабет Тип 2

Этиопатогенез СД 2 типа

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (англ. latent autoimmune diabetes in adults, LADA; диабет 1.5 типа) — сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология лежит ближе к диабету первого типа: обнаруживаются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе. По разным оценкам, в разных популяциях от 6 % до 50 % пациентов с диагнозом «диабет II типа» на самом деле поражены латентным аутоимунным диабетом взрослых.[1] Возможно, LADA представляет собой «мягкий» край спектра проявлений диабета 1-го типа.

СД ВЗРОСЛОГО ТИПА У МОЛОДЫХ Сахарный диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason), более известный как MODY-диабет (от англ. maturity onset diabetes of the young) - термин, описывающий несколько схожих по протеканию форм диабета с аутосомно-доминантным типом наследования. Исторически термином MODY обозначали разновидность диабета, при которой заболевание обнаруживается в молодом возрасте, а протекает мягко, подобно "взрослому" диабету второго типа, но зачастую без снижения чувствительности к инсулину. С углублением знаний определение MODY-диабета сузилось, и в новой этиологически-основанной классификации MODY относят к типам диабета "связанным с генетическим дефектом функционирования бета-клеток", с разбивкой на подтипы в соответствии с конкретным поражённым геном (MODY1-MODY9).

Классификация по тяжести течения заболевания Лёгкое течение Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Классификация по тяжести течения заболевания Средней степени тяжести При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Классификация по тяжести течения заболевания Тяжёлое течение Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПАТОГЕНЕЗЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Роль нарушений обмена углеводов в патогенезе СД

Роль нарушений обмена липидов в патогенезе СД

Роль нарушений обмена белков в патогенезе СД

Роль нарушений водно-электролитного обмена в патогенезе СД

Роль нарушений КОС обмена в патогенезе СД

Осложнения СД Острые осложнения

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперлактаацидемическая кома

Гипогликемическая кома

Механизм развития макроангиопатий при СД

Механизм развития микроангиопатий при СД

Проведение скрининга на сахарный диабет:

Диагностика и мониторинг сахарного диабета (рекомендации ВОЗ, 2002) 1. Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча) тест толерантности к глюкозе кетоны HbA1c фруктозамин липидный профиль микроальбумин в моче креатинин в моче 2. Дополнительные лабораторные тесты: С-пептид

Инсулин Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Инсулин Влияет на все виды обменов, но прежде всего — снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Эффекты инсулина

Эффекты инсулина

Эффекты инсулина

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ

ИНСУЛИН

ИНСУЛИН

Биосинтез инсулина Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина, которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон. Биосинтез препроинсулина начинается с образования сигнального пептида на полирибосомах, связанных с ЭР. Сигнальный пептид проникает в просвет ЭР и направляет поступление в просвет ЭР растущей полипептидной цепи. После окончания синтеза препроинсулина сигнальный пептид, включающий 24 аминокислотных остатка, отщепляется (рис. 11-24). Проинсулин (86 аминокислотных остатков) поступает в аппарат Гольджи, где под действием специфических протеаз расщепляется в нескольких участках с образованием инсулина (51 аминокислотный остаток) и С-пептида, состоящего из 31 аминокислотного остатка. Инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах включаются в секреторные гранулы. В гранулах инсулин соединяется с цинком, образуя димеры и гексамеры. Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, и инсулин и С-пептид секретируются во внеклеточную жидкость в результате экзоцитоза. После секреции в кровь олигомеры инсулина распадаются. Т1/2 инсулина в плазме крови составляет 3-10 мин, С-пептида - около 30 мин.

Регуляция синтеза и секреции инсулина Глюкоза - Глюкоза регулирует экспрессию гена инсулина, а также генов других белков, участвующих в обмене основных энергоносителей. Синтез и секреция инсулина не являются строго сопряжёнными процессами. Синтез гормона стимулируется глюкозой, а секреция его является Са2+-зависимым процессом и при дефиците Са2+ снижается даже в условиях высокой концентрации глюкозы, которая стимулирует синтез инсулина. Потребление глюкозы β-клетками происходит в основном при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2, и концентрация глюкозы в клетках быстро уравнивается с концентрацией глюкозы в крови. В β-клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат глюкокиназой. Фермент глюкокиназа - один из важнейших компонентов глюкозо-чувствительного аппарата β-клеток, в который, помимо глюкозы, вероятно, входят промежуточные продукты метаболизма глюкозы, цитратного цикла и, возможно, АТФ. Мутации глюкокиназы приводят к развитию одной из форм сахарного диабета. На секрецию инсулина влияют другие гормоны. Адреналин через α2-рецепторы тормозит секрецию инсулина даже на фоне стимуляции глюкозой, β-адренергические агонисты её стимулируют, вероятно, в результате повышения концентрации цАМФ. Этот механизм, полагают, лежит в основе действия гормонов ЖКТ, таких как секретин, холецистокинин и желудочный ингибирующий пептид (GIP), которые повышают секрецию инсулина. Высокие концентрации гормона роста, кортизола, эстрогенов также стимулируют секрецию инсулина.

Физиологические эффекты инсулина Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов. Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через: усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ; активацию ключевых ферментов гликолиза; увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген; уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ Анаболические эффекты усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров. Антикатаболические эффекты подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Лабораторные исследования при сахарном диабете Исследование уровня глюкозы в крови натощак Исследование уровня глюкозы в крови после еды Исследование уровня глюкозы в моче Тест на толерантность к глюкозе Исследование гликированного гемоглобина Исследование уровня фруктозамина Исследование липидов в крови Исследование креатинина и мочевины Определение белка в моче Исследование на кетоновые тела

Исследование уровня глюкозы в крови натощак Это наиболее простое и распространенное исследование, которое используется в качестве массового диагностического средства, а также с целью контроля лечения. Согласно медицинским требованиям, употребление пищи нужно прекратить не менее, чем за 8 часов (но не более 16 часов) до взятия пробы. Перед сдачей анализа нельзя курить, заниматься физической нагрузкой, испытывать стрессы. Хранение пробы в холодильнике, длительное стояние пробы приводят к заниженным результатам. Несмотря на высокую точность глюкозооксидазного метода определения глюкозы, красители, используемые для измерения продукции перекиси водорода, могут подвергаться окислению и приводить к завышенным результатам. Нормальным считается уровень глюкозы в пределах 3,5-5,5 ммоль/л

Исследование уровня глюкозы в крови после еды Это исследование используется для выявления скрытых нарушений углеводного обмена. Проводится при подозрении на сахарный диабет, а при наличии факта заболевания - для оценки степени компенсации диабета. Проба берется после 1,5-2 часов после принятия пищи. Норма - не более 6,1 ммоль/л; при 11,1 ммоль/л и выше - сахарный диабет.

Исследование уровня глюкозы в крови на ночь Данное исследование проводится для контроля лечения и оценки компенсации диабета в совокупности с другими исследованиями.

Исследование уровня глюкозы в моче Данное исследование проводится как диагностическое средство и с целью контроля лечения. Глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л. Норма глюкозы в моче, собранной за сутки - не более 2,8 ммоль/л. Это очень простой и доступный метод, рекомендованный для массовых исследований и контроля лечения.

Тест на толерантность к глюкозе Данное исследование используется для выявления скрытых нарушений углеводного обмена, начальных форм сахарного диабета. Рекомендуется всем лицам при малейшем подозрении на сахарный диабет. Тест позволяет выявить болезнь на ранней стадии, что позволяет проводить более эффективное лечение.

Тест на толерантность к глюкозе Подготовка пациента к проведению теста: пациент должен быть обследован на наличие других заболеваний, способных повлиять на результаты теста; в течение 3 суток до проведения теста питание пациента должно быть обычным (потребление углеводов не менее 150 г/сутки); физическая активность пациента должна быть обычной; за 3 дня до проведения теста необходимо отменить прием всех лекарственных препаратов, способных повлиять на результаты теста; исследование проводится утром натощак между 8 и 11 часами; перед исследованием пациент не должен принимать пищу менее чем за 10 часов до начала теста, но не более 16 часов; во время теста пациент должен находиться в комфортных условиях. Нельзя курить и употреблять алкоголь.

Тест на толерантность к глюкозе Проведение теста на толерантность к глюкозе: у пациента берется кровь натощак; после этого пациенту дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды (при массе тела свыше 75 кг добавляется 1 г глюкозы на 1 кг тела, но общее количество глюкозы не должно превышать 100 г); раствор глюкозы пациент должен выпить в течение 3-5 минут; после этого берутся пробы крови на анализ через 30, 60, 90 и 120 минут (при упрощенной схеме - через 1 и 2 часа). Повторный тест может проводиться не ранее, чем через месяц

Исследование уровня фруктозамина в крови Данное исследование проводится в качестве контроля лечения, подбора и коррекции дозы при инсулинотерапии, для оценки степени компенсации сахарного диабета. Белки крови связываются с глюкозой, содержащейся в крови. Такие соединения называют фруктозаминами. Одним из таких белков является альбумин, который живет 20 дней (примерно 3 недели), соответственно, определяя этот показатель, можно судить о среднем содержании глюкозы за это время. Уровень фруктозамина в сыворотке крови (ммоль/л): норма - 2-2,8; удовлетворительная компенсация диабета - 2,8-3,2; декомпенсация - более 3,7.

Фруктозамин – тест кратковременной памяти глюкозы в крови Отражает информацию о содержании глюкозы в крови за 1-3 недели до исследования (средний период циркуляции в крови альбуминов). Используется для мониторинга лечения диабета. При плохо компенсированном сахарном диабете среднее значение фруктозамина возрастает.

Исследование липидов в крови Данные исследования проводятся для диагностики нарушений липидного обмена и оценки степени компенсации сахарного диабета при контроле лечения. У больных сахарным диабетом значительно нарушается липидный обмен, что провоцирует развитие инфаркта миокарда и инсульта. Исследование липидов крови помогает оценить вероятность наступления осложнений и своевременно начать их профилактику, что существенно снижает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта. При липидных исследованиях определяются следующие показатели (материалом для исследований является кровь из вены натощак):

Исследование креатинина и мочевины Данные исследования позволяют оценить функциональность почек и степень нарушения белкового обмена. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена, образуются в тканях, циркулируют в крови и выводятся с мочой. Уровень их содержания в моче и сыворотке крови обусловлен выделительной способностью почек. Определяя показатели уровня содержания креатинина и мочевины, можно оценить степень нарушения обмена веществ и функциональную способность почек. Перед анализом следует избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить прием мясной пищи. Нормальные значения креатинина и мочевины:

Определение белка в моче Данные исследования позволяют оценить функциональность почек, степень компенсации сахарного диабета, прогнозировать поздние осложнения, контролировать ход лечения. У больных сахарным диабетом со временем нарушается выделительная функция почек. Одним из первых признаков почечной недостаточности является появление в моче белка (альбумина). В норме за сутки с мочой выделяется до 50 мг/сутки белка, не диагностируемое обычными методами. При начальной форме почечной недостаточности выделение белка с мочой несколько увеличивается (микроальбуминурия), переходящаая при усугублении процесса в макроальбумирурию.

Альбумин в моче

Микроальбуминурия Выделение альбумина с мочой 20 - 200 мг/л Скорость экскреции альбумина мочи ≥20 мкг/мин Соотношение альбумин/креатинин >30 мг/г

Исследование на кетоновые тела Данные исследования позволяют оценить степень компенсации сахарного диабета. Появление в моче кетоновых тел в сочетании с повышением глюкозы крови всегда свидетельствует о том, что в организме человека имеется резко выраженный дефицит инсулина, что бывает при сахарном диабете 1 типа. Появление кетоновых тел в моче у больных с длительно протекающим сахарным диабетом 2 типа указывает на истощение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и служит для показанием назначения инсулинотерапии таким больным.

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина Фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в равных количествах. Время полураспада С-пептида в крови длиннее, чем у инсулина. Поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1. С-пептид биологически неактивен и подвергается относительно меньшей трансформации в печени. Уровень С-пептида более стабилен, чем быстро меняющийся уровень самого инсулина. С-пептида позволяет отличить эндогенный инсулин от инъекционного инсулина. С-пептид не вступает в перекрестную реакцию с антителами к инсулину. Лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию β-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина У больного СД базальный уровень С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного теста) позволяют установить резистентность или чувствительность к инсулину, определить фазы ремиссии и скорректировать терапевтические мероприятия. Определение С-пептида дает также возможность интерпретации колебаний уровня инсулина при задержке его в печени.

С-пептид - стабильный индикатор секреции инсулина По данным ЭНЦ РФ: Сохранённый, но сниженный секреторный ответ: ремиссия наблюдалась в 39%. Высокий секреторный ответ: ремиссия у 81%. При длительной остаточной секреции инсулина у больных СД 1 типа болезнь протекает более стабильно и хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Мониторинг содержания С-пептида особенно важен у больных после оперативного лечения инсулиномы, обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на метастазы или рецидив опухоли.

Д и а б е т HbA1c

ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН

ФРАКЦИИ ГЕМОГЛОБИНА

Преимущества использования анализатора Д-10 (Био-Рад) Возможность быстрого получения результата анализа Большие потоки анализов Встроенная система контроля качества Время одного исследования 3 мин Возможность транспортировки образцов Хроматограмма с четкой визуализацией по всем гемоглобиновым фракциям

Спасибо за внимание!