PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Химия / ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН


Скачать эту презентацию



№ слайда 1
Описание слайда:

№ слайда 2
Описание слайда:

№ слайда 3 Основные липиды, имеющиеся в биосредах и тканях организма. 1.Жирные кислоты 2.Тр
Описание слайда:

Основные липиды, имеющиеся в биосредах и тканях организма. 1.Жирные кислоты 2.Триглицериды 3.Фосфолипиды 4. Холестерин А так же липопротеиды: 1.Х-ЛПВП ( Апо-А белок) 2.Х-ЛПНП,Х-ЛПОНП,Х-ЛППП(Апо-Вбелок) 3.ЛП(а).

№ слайда 4 Жирные кислоты Углеводородные цепи, оканчивающиеся карбоксильной группой. Основн
Описание слайда:

Жирные кислоты Углеводородные цепи, оканчивающиеся карбоксильной группой. Основной структурный элемент всех липидов. СН2—СН2—СН2—СН2-------СООН (насыщенная жирная кислота) СН3—СН= СН—СН2—СН= СН---------СООН (полиненасыщенная жирная кислота) Всего в организме 20 Жк.

№ слайда 5
Описание слайда:

№ слайда 6 Витамин F(Fat-жир). Эйкозаноиды Линолевая Линоленовая Арахидоновая к-та. к-та. к
Описание слайда:

Витамин F(Fat-жир). Эйкозаноиды Линолевая Линоленовая Арахидоновая к-та. к-та. к-та. Простагландины Лейкотриены 1.Тромбоксан Медиаторы иммун- 2.Простациклин ных,воспалит.р-ций Влияние на аггрегацию тромбоцитов И свертывание крови.

№ слайда 7 Эстерифицированные ЖК. В составе ТГ,ФЛ,эфиров холестерина. Имеют функциональные
Описание слайда:

Эстерифицированные ЖК. В составе ТГ,ФЛ,эфиров холестерина. Имеют функциональные свойства Этих липидов и липопротеидов их Содержащих.

№ слайда 8 НЭЖК. Связаны с альбумином. При избыточном количестве депонируются в жировой тка
Описание слайда:

НЭЖК. Связаны с альбумином. При избыточном количестве депонируются в жировой тканив виде ТГ. . Одна молекула альбумина связывает 6—8 молекул жирных кислот. В норме концентрация СЖК в плазме человека колеблется в пределах 0,4—0,8 ммоль/л или 100—200 мг/л. Жирные кислоты в организме — основной поставщик энергии, скорость обмена СЖК плазмы чрезвычайно высока: в 1 минуту утилизируется 20—40% СЖК.

№ слайда 9
Описание слайда:

№ слайда 10
Описание слайда:

№ слайда 11 Метаболизм ЖК. Образование из ТГ в жировой ткани: Контринсулярные гормоны (катех
Описание слайда:

Метаболизм ЖК. Образование из ТГ в жировой ткани: Контринсулярные гормоны (катехоламины,глюкокортикоиды.) Активаторы ТГ-липазы жировой ткани. Инсулин- ингибитор ТГ-липазы (депонирование СЖК в тканях.) Легко подвергаются перекисному окислению.

№ слайда 12 Клеточный метаболизм ЖК. . В клетке ЖК окисляются в пероксисомах и митохондриях
Описание слайда:

Клеточный метаболизм ЖК. . В клетке ЖК окисляются в пероксисомах и митохондриях первично в процессе b-окисления с образованием ацетил КоА. В покое бета-окисление ЖК происходит в основном в печени и в сердечной мышце, при нагрузках — в скелетных мышцах. В мышцах ацетил КоА через цикл Кребса и окислительное фосфорилирование окисляется до СО2 и Н20, а энергия преобразуется в АТФ. В печени ацетил КоА метаболизируется до кетоновых тел, через кровоток поступают для утилизации к другим тканям (сердце, мозг).

№ слайда 13 НЖК. ПНЖК. Являются энергетическим материалом: окислительное фосфорилирование их
Описание слайда:

НЖК. ПНЖК. Являются энергетическим материалом: окислительное фосфорилирование их в митохондриях сопровождается образованием большого количества АТФ. В адипоцитах бурой жировой ткани и пероксиомах многих клеток окисление ЖК происходит с выделением свободной тепловой энергии, которая используется для поддержания температуры тела. Липазы медленно расщепляют ТГ, образованные насыщенными ЖК. .. Увеличение содержания насыщенных ЖК в составе фосфолипидов мембраны понижает ее жидкостность, увеличивает ее микровязкость: последнее существенно нарушает функционирование всех встроенных в мембрану интегральных белков. Это приводит к развитию атеросклероза.

№ слайда 14 Триглицериды Эфиры трехатомного спирта глицерина и длинноце- почечных жирных кис
Описание слайда:

Триглицериды Эфиры трехатомного спирта глицерина и длинноце- почечных жирных кислот.

№ слайда 15 Триглицериды Входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и Л
Описание слайда:

Триглицериды Входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и ЛПОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных ожирением сахарным диабетом и метаболическим синдромом, концентрация ТГ не приходит к норме более 12 часов - постпрандиальная дислипидемия (ДЛП). Больные с постпрандиальной ДЛП предрасположены к развитию атеросклероза.

№ слайда 16 Физиологическая роль ТГ. Являются источником : энергии,жирорастворимых витаминов
Описание слайда:

Физиологическая роль ТГ. Являются источником : энергии,жирорастворимых витаминов А, Д, Е. Защищают внутренние органы от повреждения, участвуя в образовании жировой клетчатки. Выполняют роль теплоизоляции. . Нормальное содержание эндогенныхТГ натощак составляет 0,5—1,8 ммоль/л.

№ слайда 17 Риск, связанный с повышением ТГ. Часто, но не всегда приводит к ССЗ,что зависит
Описание слайда:

Риск, связанный с повышением ТГ. Часто, но не всегда приводит к ССЗ,что зависит от типа ЛП в которые они упакованы. Наличие у пациента Липидной триады (> ТГ,< Х-ЛПВП,>Х-ЛПНП)- важный фактор раннего атеросклероза. Является маркером: ---- атерогенных липопротеинов, ---- метаболического синдрома, ---- ТГ > 11,2ммоль/л. Фактор риска панкреатита.

№ слайда 18 Фосфолипиды Эфиры глицерина и жирных кислот, они содержат фосфатное основание вм
Описание слайда:

Фосфолипиды Эфиры глицерина и жирных кислот, они содержат фосфатное основание вместо одной ЖК.

№ слайда 19 Фосфолипиды. Молекула ФЛ имеет алифатический характер. ФЛ являются неотъемлемым
Описание слайда:

Фосфолипиды. Молекула ФЛ имеет алифатический характер. ФЛ являются неотъемлемым компонентом всех клеточных мембран. В липопротеидах вместе с белками образуют наружную, гидрофильную оболочку, обеспечивая их растворимость. ФЛ фосфатидилхолин( лецитин) стабилизируюет желчь, растворяя холестерин. Функция легких зависит от внеклеточных фосфолипидов альвеол, на 80% они формируют слой сурфактанта, предупреждая спадение альвеол при выдохе. Уровень фосфолипидов у здоровых людей в крови составляет 2—З,2 ммоль/л, эти значения несколько выше у женщин.

№ слайда 20 Холестерин Производное полициклического углеводорода стерана, содержащее четыре
Описание слайда:

Холестерин Производное полициклического углеводорода стерана, содержащее четыре конденсированных углеводородных цикла, боковую углеводородную цепь и гидроксильную группу –ОН.

№ слайда 21 Холестерин Предшественник желчных кислот Является предшественником всех стероидн
Описание слайда:

Холестерин Предшественник желчных кислот Является предшественником всех стероидных гормонов: половых (эстрогенов, андрогенов), коры надпочечников (глюкокортикоидов, минералкортикоидов), витамина Д. Является структурным компонентом всех клеточных мембран. Низкий уровень общего ХС не говорит об отсутствии атеросклероза и может свидетельствовать о патологии (анемии, гипертиреозе, некрозе клеток печени, онкологических заболеваниях и др.) Недостаток холестерина в пище организм компенсируется усилением его синтеза в печени. Прием пищи практически не влияет на его уровень.

№ слайда 22 Холестерин Холестерин все клетки организма способны синтезировать из ацетата, с
Описание слайда:

Холестерин Холестерин все клетки организма способны синтезировать из ацетата, с участием гидроксиметилглутарил-КоА-(ГМГ-КоА)-редуктазы — ключевого фермента синтеза ХС. Активация ГМГ-КоА-редуктазы облигатно приводит к гиперхолестеринемии. инсулин и трийодтиронин (ТЗ) увеличивают активность ГМГ-КоА-редуктазы. глюкагон и кортизол оказывают ингибирующее действие на этот фермент. Группа лекарственных препаратов — статинов (ловаститин, мевастатин, симнастатин и др.) снижают уровень холестерина в организме, блокируя ГМГКоА-редуктазу. . Из пищи усваивается около 1,5 г экзогенного холестерина( 35—40% попавшего в организм в течение суток). Часть ХС окисляется в желчные кислоты, часть удаляется с калом. Основные метаболиты ХС — желчные кислоты, синтезируются исключительно в печени и выделяются из организма с желчью. ХС транспортируется в сыворотке крови в составе липопротеидов. В норме уровень общего холестерина плазмы составляет 3,4-5,2 ммоль/л.

№ слайда 23 Апо А белок Апо В белок Апопротеины А-I и А-II являются основными белками ЛПВП.
Описание слайда:

Апо А белок Апо В белок Апопротеины А-I и А-II являются основными белками ЛПВП. апоВ и апоА формируют разные по составу и функции классы ЛП. апоВ и поА не присутствуют вместе в длительноциркулирующих ЛП частицах.Генетические нарушения синтеза этих апопротеинов являются причиной нарушения афферентного и эфферентного транспорта липидов.

№ слайда 24 Апобелки Периферические, расположенные на поверхности липопротеидной частицы в з
Описание слайда:

Апобелки Периферические, расположенные на поверхности липопротеидной частицы в значительно меньших количествах . В циркуляторном русле в процессе метаболизма липопротеидов способны перемещаться с поверхности одного липопротеида на другой. Основными представителями периферических апобелков являются апобелки группы “C” “Е”. Выполняют функцию активаторов (С-I, C-II )или ингибиторов ферментов(С-III ), участвующих в метаболизме липопротеидов, или рецепторную функцию (Е ).

№ слайда 25 Липопротеидные комплексы
Описание слайда:

Липопротеидные комплексы

№ слайда 26 Липопротеиды высокой плотности Осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой
Описание слайда:

Липопротеиды высокой плотности Осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Связываются с рецепторами печени и клетками сосудистой стенки посредством апобелков апоА1 и апоА2.

№ слайда 27 Клиническое значение ЛПНП ЛПНП – основная атерогенная фракция липидов Повышение
Описание слайда:

Клиническое значение ЛПНП ЛПНП – основная атерогенная фракция липидов Повышение ЛПНП – независимый фактор риска возникновения ССЗ Тест выбора при мониторинге липидо-снижающей терапии Снижение ЛПНП –основная цель: Первичной профилактики ССЗ Вторичной профилактики ССЗ

№ слайда 28
Описание слайда:

№ слайда 29
Описание слайда:

№ слайда 30 Таблица 1 Классификация уровней общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицери
Описание слайда:

Таблица 1 Классификация уровней общего холестерина, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов

№ слайда 31 Загадочный Lp(а). Относится к минорным липопротеидам, содержание в нормальной сы
Описание слайда:

Загадочный Lp(а). Относится к минорным липопротеидам, содержание в нормальной сыворотке не превышает 30 мг/дл. Это апо-В-содержащий липопротеид, который содержит особый белок – апо(а). ЛП(а) считается независимым, генетически де- терминированным фактором риска атеросклероза и ИБС. Механизм атерогенного эффекта ЛП(а) в его способности прочно связываться с фибрином, препятствуя фибринолизу и удалению холестерина в фибриновых образованиях.

№ слайда 32 Нарушение метаболизма липидов. Понятие “дислипопротеидемия” или сокращённо ”дисл
Описание слайда:

Нарушение метаболизма липидов. Понятие “дислипопротеидемия” или сокращённо ”дислипидемия” охватывает все виды изменений содержания липопротеидов и липидов в крови в большую или меньшую сторону, а также их соотношений. . Наибольшее клиническое значение имеют гиперлипидемии

№ слайда 33 Первичные гиперлипидемии. Являются самостоятельным заболеванием или синдромом об
Описание слайда:

Первичные гиперлипидемии. Являются самостоятельным заболеванием или синдромом обусловлены врождёнными или приобретёнными индивидуальными особенностями синтеза ферментов, их активаторов, ингибиторов или рецепторных белков, участвующих в метаболизме липидов. Наиболее выраженные формы первичных гиперлипидемий передаются по наследству, носят гомозиготный или гетерозиготный характер, обусловлены дефектами генетического аппарата, приводящими к полному отсутствию синтеза или к образованию неполноценных белковых факторов липидного обмена (ферментов, активаторов, ингибиторов, рецепторных белков, апобелков).

№ слайда 34 Таблица 2 Классификация гиперлипопротеинемий по D. Fredrickson
Описание слайда:

Таблица 2 Классификация гиперлипопротеинемий по D. Fredrickson

№ слайда 35 Таблица 3 Клиническая классификация гиперлипопротеинемий
Описание слайда:

Таблица 3 Клиническая классификация гиперлипопротеинемий

№ слайда 36 Таблица 4 Клиническая классификация гиперлипидемий
Описание слайда:

Таблица 4 Клиническая классификация гиперлипидемий

№ слайда 37 Таблица 5 Главные причины вторичных дислипидемий и изменения липидов крови
Описание слайда:

Таблица 5 Главные причины вторичных дислипидемий и изменения липидов крови

№ слайда 38 Таблица 6 Клиническая классификация дислипидемий Украинского научного общества к
Описание слайда:

Таблица 6 Клиническая классификация дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2003)  

№ слайда 39 Таблица 7 Факторы риска, которые дополнительно учитывают в качестве критериев дл
Описание слайда:

Таблица 7 Факторы риска, которые дополнительно учитывают в качестве критериев для выбора целевого уровня ХС ЛПНП

№ слайда 40 Таблица 8 Целевые уровни ХС ЛПНП для лечения больных с гиперхолестеринемией в за
Описание слайда:

Таблица 8 Целевые уровни ХС ЛПНП для лечения больных с гиперхолестеринемией в зависимости от категории коронарного риска

№ слайда 41 Методы исследований показателей липидного обмена. Целью лабораторных исследовани
Описание слайда:

Методы исследований показателей липидного обмена. Целью лабораторных исследований является: 1). Установление факта гиперлипидемии, степени её выраженности. 2). Определение типа гиперлипидемии (фенотипирование её). Эти данные необходимы для назначения обоснованных диетических рекомендаций и адекватной гиполипидемической терапии.

№ слайда 42 Ферментативный метод анализа Высокая специфичность метода. Ферментативные реакци
Описание слайда:

Ферментативный метод анализа Высокая специфичность метода. Ферментативные реакции обычно протекают в водной среде, при рН, близкой к нейтральной. Нет необходимости в применении агрессивных реагентов, что позволяет применять эти методики на современных биохимических анализаторах. Улучшаются условия работы лаборантов из-за отсутствия вредных для здоровья реактивов.

№ слайда 43 Оксидазно – пероксидазный метод. 1-й этап Специфический Окисление определяемого
Описание слайда:

Оксидазно – пероксидазный метод. 1-й этап Специфический Окисление определяемого субстрата специфической оксидазой . Субстрат окисляется с образованием Н2О2 , содержание которой эквивалентно концентрации определяемого вещества. Так же используются дополнительные ферменты, обеспечивающие проведение основной, специфической реакции(холестерол-эстераза,ТГлипаза и др.)

№ слайда 44 Определение липопротеидов. В настоящее время используются реагенты фирм (Рош, Хь
Описание слайда:

Определение липопротеидов. В настоящее время используются реагенты фирм (Рош, Хьюман), позволяющие определять Х-ЛПВП непосредственно в пробах сыворотки без предварительного осаждения. Так же проводится прямое определение Х-ЛПНП,а не по содержанию холесте- рина.

№ слайда 45 Формула Фридвальда. Х-ЛПНП= ОХ - (Х-ЛПВП + Х-ЛПОНП) или подробнее: Х-ЛПНП=ОХ - (
Описание слайда:

Формула Фридвальда. Х-ЛПНП= ОХ - (Х-ЛПВП + Х-ЛПОНП) или подробнее: Х-ЛПНП=ОХ - (Х-ЛПВП + Тгммоль/л /2,22) Для применения этой формулы нам надо определить: ОХ, Х-ЛПВП, и ТГ. Формула применима, если ТГ не превышают 5,5 ммоль/л.

№ слайда 46 ЛПНП приблизительная оценка расчётным методом.
Описание слайда:

ЛПНП приблизительная оценка расчётным методом.

№ слайда 47 По данным National Cholesterol Education Program (NCEP), 2001
Описание слайда:

По данным National Cholesterol Education Program (NCEP), 2001

№ слайда 48 На сколько приемлема формула Fiedewald’а?
Описание слайда:

На сколько приемлема формула Fiedewald’а?

№ слайда 49 Точность определения LDL-холестерина по формуле Friedewald National Clinical Lig
Описание слайда:

Точность определения LDL-холестерина по формуле Friedewald National Clinical Ligand Assay Society, Chicago 2004, частота неправильных рассчетов ЛПНП повышается при повышении концентрации триглицеридов в пробе, даже, если их концентрация не превышает 4,56 ммоль/л . 7% ошибок, если триглицериды < 2,28 ммоль/л 25% ошибок, если триглицериды 2,29 -3,42 ммоль/л 39% ошибок, если триглицериды 3,43-4,56 ммоль/л 59% ошибок, если триглицериды 4,57-5,70 ммоль/л

№ слайда 50 Расчет коэффициента атерогенности по Friedwald, Rifkind) Расчет коэффициента ате
Описание слайда:

Расчет коэффициента атерогенности по Friedwald, Rifkind) Расчет коэффициента атерогенности по Friedwald, Rifkind) Для приблизительной оценки количества липопротеидов предложен расчетный метод. Ограничения метода: ТГ ≥ 4,5 ммоль/л III тип дислипопротеидемии («флотирующая») исбетлипопротеидемия) Коэффициент атерогенности- отношение ХС ЛОНП+ЛНП / ХС ЛВП должен быть меньше 4.

№ слайда 51 Показатели липидов с позиции атерогенного риска.
Описание слайда:

Показатели липидов с позиции атерогенного риска.

№ слайда 52 Липидограмма II уровня. О. Холестерин Х-ЛПВП Х-ЛПНП Х-ЛПОНП ФЛ ТГ Апо(А-I) Апо(В
Описание слайда:

Липидограмма II уровня. О. Холестерин Х-ЛПВП Х-ЛПНП Х-ЛПОНП ФЛ ТГ Апо(А-I) Апо(В) КА Апо(А-I)/Апо(В) О.Х/ФЛ

№ слайда 53 Определение АпоЛП. Иммунотурбидиметрический метод или метод нефелометрии. По изм
Описание слайда:

Определение АпоЛП. Иммунотурбидиметрический метод или метод нефелометрии. По измерению степени (интенсивности) помутнения образующихся иммунных комплексов при взаимодействии исследуемой сыворотки со специфическими антителами к апо-липопротеинам. Реакция происходит в среде фосфатного буфера при нейтральном рН, содержащим от 2 – 4% ПЭГ ,который служит для преципитации иммунных комплексов – реакция иммунопреципитации в жидкой фазе. Помутнение измеряют на фотометре при 340 нм или на нефелометре по степени отклонения луча от иммунохимического комплекса, проходящего через коллоидную среду, что соответствует концентрации апо-ЛП.

№ слайда 54 Где еще определяются липиды? 1). В моче – появление ТГ в моче (липурия) при обши
Описание слайда:

Где еще определяются липиды? 1). В моче – появление ТГ в моче (липурия) при обширных размозжениях костной и жировой ткани.Тест используется в травматологии для диагностики возможной жировой эмболии. Также при липоидном нефрозе, липиды поступают из почечной ткани. В желчи – для диагностики холестериновой желчно-каменной болезни. Холато/холестериновый коэффициент, т.е. отношение желчных кислот к холестерину-в норме больше 10; снижение его свидетельствует о наклонности к холелитиазу – выпадают кристаллы холестерина, являющиеся основой желчных камней.

№ слайда 55 Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена. I этап Скрининг диагностика Уро
Описание слайда:

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена. I этап Скрининг диагностика Уровень общего холестерина, триглицеридов ( определение в состоянии сытости, натощак)

№ слайда 56 Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена II этап При отклонении уровня ХС
Описание слайда:

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена II этап При отклонении уровня ХС и ТГ от N в ту или др. сторону. Липидный спектр — липидограмма I уровня ОХ, ТГ, ХС-ЛПВП,ХС-ЛПНП,ХС-ЛПОНП, Расчет КА ( норма < 3,5)

№ слайда 57 Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена III этап В зависимости от типа л
Описание слайда:

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена III этап В зависимости от типа липидограммы Выяснение механизмов первичной или вторичной ГЛП 1 Липидограмма II уровня или дополнительно к ЛГ I уровня определение АроАI , АроВ, фосфолипиды, АроА/ АроВ ( норма >1,1) ОХ/Фл ( норма <2) 2 Выявление факторов наследственного характера 3 Уровень Lp( a).

№ слайда 58 Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена IV этап При нормальном и повышен
Описание слайда:

Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена IV этап При нормальном и повышенном уровне ОХ 1Выявление факторов хронического повреждения эндотелия сосудов. 2 Исключение сопутствующих заболеваний ( СД, поражение паренхимы почек, печени с явлением холестаза,воспалтельный процесс, ожирение, гиперпродукция глюкокортикоидов, гипо- и гипертиреоз). 3 Уровень rh-CRP, гомоцистеина, острофазовые показатели.

№ слайда 59 Преаналитическая подготовка. Кровь для исследований берут утром, натощак после 1
Описание слайда:

Преаналитическая подготовка. Кровь для исследований берут утром, натощак после 12-14 ч.голодания. Пробы крови нужно брать в одном положении пациентов (лучше сидя). Не допускать стаз крови (более 1 мин. пережимать сосуды) Работать с одним типом пробы крови (капиллярная кровь, сыворотка, плазма) Использовать, один тип антикоагулянта (лучше ЭДТА) Хранить пробы при 0 – 4 градусах не более 5 суток,-20не>3мес. Меняют параметры приём алкоголя(повышение), диета, фаза менструального цикла, гепарин, гемолиз. Определение проводится в динамике в виду индивидуальных особенностей.

№ слайда 60 Спасибо за внимание!
Описание слайда:

Спасибо за внимание!

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru