PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / Лечение астматического статуса
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Лечение астматического статуса


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Лечение астматического статуса


Скачать эту презентацию



№ слайда 1 лечение астматического статуса
Описание слайда:

лечение астматического статуса

№ слайда 2 Астматический статус (Status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение б
Описание слайда:

Астматический статус (Status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол,накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

№ слайда 3 Классификация 1. По патогенезу:Медленно развивающийся астматический статус (мета
Описание слайда:

Классификация 1. По патогенезу:Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);Анафилактоидный.2. По стадиям:Первая — относительной компенсации;Вторая — декомпенсации («немое легкое»);Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

№ слайда 4 Патогенез Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения брон
Описание слайда:

Патогенез Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецептороов, вызывающих бронхоспазм;Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний; Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

№ слайда 5 Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реак
Описание слайда:

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфииксии.Анафилактоидная форма — развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

№ слайда 6 Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкци
Описание слайда:

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мыщц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен ( гипоксия, гиперкапния) и КОС крови происходит уменьшение оцк и повышение вязкости крови развивается гипокалиемияострая легочная гипертензия повышается артериальное давление резко учащается пульс с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

№ слайда 7
Описание слайда:

№ слайда 8 Клиническая картина В клинической картине астматического статуса различают 3 ста
Описание слайда:

Клиническая картина В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии: I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При аускультации легких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

№ слайда 9 II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить,
Описание слайда:

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цинаноз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой ционоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого легкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

№ слайда 10 Лечение метаболической формы I стадия.Оксигенотерапия: с целью купирования гипок
Описание слайда:

Лечение метаболической формы I стадия.Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких. Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключиный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физ.раствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано

№ слайда 11 Эуфиллин 2,4 % р-р в/в кап 4-6 мг/кг массы тела.Кортикостеройды в/в кап или стру
Описание слайда:

Эуфиллин 2,4 % р-р в/в кап 4-6 мг/кг массы тела.Кортикостеройды в/в кап или струйно каждые 3-4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг. Пульс терапия. Разжижение мокроты: раствор натрия йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2-3 раза в день, ингаляционное введение.β-адреномиметики (сальбутамол 2.5-5мг + 500,0 физ.р-ра, 20-40 кап в мин; фенотерол, тербуталин) применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.Диуретики -противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.

№ слайда 12 Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данны
Описание слайда:

Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.Холиноблокаторы (атропин, скополамамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

№ слайда 13 II стадияИнфузионная терапия как при I стадии. Коррекция ацидоза буферными раств
Описание слайда:

II стадияИнфузионная терапия как при I стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами (натрия бикарбонат 5%).Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в 1 ½ -2 раза, введение каждый час в/в кап.Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательой недостаточности I-III степени.III стадияИскусственная вентиляция легкихБронхоскопия с посегментарным лаважом лёгкихУвеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в часКоррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрияЭкстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

№ слайда 14 Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одина
Описание слайда:

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме. Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона 60-80мг; атропина сульфата 0.1% 1,0; эуфиллина 2.4% 2,0;Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.

№ слайда 15 При астматическом статусе противопоказаны: наркотики — маскируют тяжесть бронхиа
Описание слайда:

При астматическом статусе противопоказаны: наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции; дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию;атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты; антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.

№ слайда 16 Признаки эффективности терапииВыход из статуса происходит медленно, самыми ранни
Описание слайда:

Признаки эффективности терапииВыход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.Признаки прогрессирования астматического статусаУвеличение площади немых зон над лёгкими;Увеличение ЧСС;Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

№ слайда 17 Список использованной литературы: С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.
Описание слайда:

Список использованной литературы: С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113 Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800Внутренние болезни. Система органов дыхания. Ройберг Г.Е. 2005г. С 347-368

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru