Презентация на тему: Инфекционный токсикоз в педиатрической практике

Инфекционный токсикоз в педиатрической практике Обедин А.Н. Ставрополь, 2004

Токсикоз в детском возрасте Сочетание токсического повреждения клеток ЦНС с гиповолемией (вследствие инфекционного заболевания), что проявляется стойким спазмом периферических сосудов, нарушением проницаемости капилляров и развитием интерстициального отека, нарушения реологии крови – выраженными нарушениями периферического кровообращения, завершающееся отеком и гибелью клеток головного мозга

Этиология Вирусная инфекция (клиническое значение имеют: грипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, парагрипп, энтеровирусная инфекция) Бактериальная инфекция (чаще кишечные инфекции) Смешанная этиология

Основные фазы патогенеза Токсическое поражение клеток гипоталамической области вирусными и бактериальными токсинами с развитием гиперсимпатотонии, нарушение ликвородинамики, мозгового кровообращения и проницаемости ГЭБ Недостаточность функционирования РЭС и нарушение выведения продуктов метаболизма Накопление БАВ с последующим повреждением эндотелия сосудов и усугубление нарушений микроциркуляции, ДВС-синдром Для кишечного токсикоза дополнительно включаются механизмы, определяющие появление дегидратации

Основные проявления со стороны ЦНС Гипервозбудимость, негативизм С-мы повышения ВЧД(мозговой крик, вынужденное положение, выбухание родничка) Проявления цитолиза или тяжелого нарушения функционирования клеток мозга и их внутриклеточного отека (очаговая симптоматика, судорожный синдром, угнетение ЦНС)

Принципы лечения гипервозбудимости ЦНС Нейровегетативная стабилизация – дроперидол 0,1 мл/кг, ГОМК 50 мг/кг, реланиум 0,5 мг/кг Нормализация осмолярности плазмы Купирование гипертермического синдрома

Причины повышения ВЧД Нарушение ликвородинамики (повышение ликворообразования и уменьшение всасывания ликвора) Нарушение мозгового кровообращения (расширение сосудов и увеличение кровотока в ГМ, что способно увеличить ВЧД) Изменения осмолярности плазмы крови

Лечение ВЧГ Уменьшение образования ликвора – диакарб 30 мг/кг/сут, нормализация осмолярности плазмы, общая дегидратация Уменьшение интенсивности мозгового кровотока – кислородотерапия, снижение сердечного выброса

Механизмы развития отека головного мозга Клеточные, развивающиеся на фоне тканевой гипоксии Вазогенные Гидростатические Осмотические

Коррекция клеточного звена развития отека головного мозга Борьба с ацидозом Стабилизация мембран Назначение специфических противовирусных, антимикробных препаратов

Жидкости организма Интрацеллюлярная 70% у взрослого и 60% у ребенка Экстрацеллюлярная 30% у взрослого и 40% у ребенка Внутрисосудистый компонент (от 70 до 90 мл/кг) Интерстициальный компонент

Поддержание нормального содержания жидкостей осуществляется: Осмотическим давлением Гидростатическим давлением Онкотическим давлением

Угнетение ЦНС Отсутствие жажды, несмотря на эксикоз Бледность кожи Гипервозбудимость Жажда Гиперемия кожи и слизистых Признаки гипоосмолярности Признаки гиперосмолярности Осмотическое давление Осмолярность в норме 286 мосмоль/л 1,86xNa+Глюкоза+Мочевина+10

Гидростатическое давление Зависит от скорости кровотока – движение жидкости из зоны большего в зону меньшего кровотока Наибольшее значение имеет для обеспечения нормальной почечной перфузии и процесса фильтрации

Онкотическое давление Создается белками плазмы (альбумин) Обеспечивает постоянный градиент «отрицательного» давления в капиллярах, присасывающего жидкость из интерстициального пространства и клеток При выходе белка из сосудистого русла в интерстициальное пр-во значительно повышает давление в нем и изменяет нормальное движение жидкостей

Борьба с нарушениями микроциркуляции Восполнение дефицита ОЦК Нормализация реологических свойств крови Устранение патологического спазма периферических сосудов Борьба с ацидозом

СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТПП Соотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут 50-130130100-14080-12080-10060-8050-70 1-5 день С 6 дня 1 год 2 год 3-5 лет 6-10 лет Старше 10 лет Потребность в воде (мл/кг) Возраст

СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТПП Соотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут + 10 мл/кг на каждый градус + 20-30 мл/кг/cут +20-50 мл/кг/сут + 20-50 мл/кг/сут 25-75% от СЖП Уменьшение до 15-30 мл/кг/сут Лихорадка Рвота Понос Парез кишечника ССН ОПН Потребность в жидкости Состояние

Клинические варианты токсикоза Токсикоз с ДН Токсикоз с бронхообструктивным синдромом Токсикоз с синдромом крупа Токсикоз с сердечной недостаточностью Токсикоз с эксикозом Токсикоз с почечной, печеночной недостаточностью

Токсикоз с ДН (пневмония) Оксигенотерапия СЖП=ФП+ДЖ+ТПП Адекватная антибактериальная терапия Назначение дезагрегантов Назначение препаратов, улучшающих реологию мокроты При двустороннем процессе уменьшение объема вводимой жидкости на 20%

Токсикоз с бронхообструктивным синдромом Будьте готовы к появлению «ножниц» - по мере улучшения состояния ЦНС будет ухудшаться состояния органов дыхания и наоборот Купировать бронхообструкцию можно не только увеличением объема инфузии, поэтому выгоднее ограничить объем вводимой жидкости на 20-25% При отсутствии эффекта по бронхообструктивному синдрому в течение 8-12 часов назначают гормональные препараты и решают вопрос о переводе больного на ИВЛ

Токсикоз с синдромом крупа Этиология – вирусная инфекция Звенья патогенеза – отек, спазм, гиперсекреция, в каждом конкретном случае значимость их разная Клиника – осиплость голоса, с-мы гиперкапнии (цианоз), с-мы гипоксемии, повышение работы дыхательной мускулатуры

Классификация крупа По виду возбудителя По степени тяжести По течению По наличию осложнений По форме

Лечение крупа СЖП=ФП+ДЖ+ТПП Ингаляционная терапия с использованием адреномиметиков При отсутствии эффекта – гормональные препараты Посиндромная терапия осложнений