Презентация на тему: Воспаление

Воспаление

Воспаление

Воспаление (греч. - phlogosis, лат. - inflammatio) - типовой патологический процесс,сформировавшийся в процессе эволюции какзащитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов, направленный на локализацию,уничтожение и удаление патогенного агента, атакже на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Экзогенные факторы

Эндогенные факторы:- продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематома, тромбы)- мочевая кислота и ее соли- условно-патогенная микрофлора - иммунные комплексы антиген/антитело

Патогенез воспаления Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.Альтерация (от лат. Alteratio – изменение) - комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений в очаге воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ, катаболизмНакопление промежуточных продуктов - пировиноградной, яблочной, янтарной, молочной кислотБольшое количество органических и жирных кислот, полипептидов и аминокислот.Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.

Физико-химические изменения Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидозУвеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+). Поэтому повышается осмотическое давление В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать водуРазвивается гиперонкия – повышение онкотического давления.

Медиаторы воспаления . Во время первичной и вторичной альтерации происходит выделение большого количества биологически активных веществ, которые называются медиаторами воспаления.Все медиаторы воспаления подразделяются на: 1. клеточные 2. плазменные

К плазменным медиаторам относятся: 1. Компоненты калликреин-кининовой системы – брадикинин, вызывает расширение капилляров, боль2. Компоненты системы комплемента – вызывают повышение проницаемости капилляров

К клеточным медиаторам относятся: 1. Нейтральные протеазы: коллагеназа, эластаза (нейтрофилы) – разрушение базальной мембраны, рост проницаемости микрососудов2. Активные метаболиты кислорода (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) – санация очага воспаления,повреждение тканей3. Продукты окисления арахидоновой кислоты: простогланлин Е2, лейкотриены - повышение проницаемости сосудов

4. Тромбоксан А2, (тромбоциты) – повышение проницаемости сосудов5. Биогенные амины: гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоциты) – повышение проницаемости капилляров, образование отека6. Цитокины: ФНО-α , ИЛ-1 ( моноциты, макрофаги)

Экссудация – (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань Механизм экссудации:1. Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления2. Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации

Экссудация состоит из трех компонентов:сосудистых расстройств, собственно экссудации,эмиграции лейкоцитов.Сосудистые расстройства – следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: 1. кратковременный спазм артериол, 2. артериальная гиперемия, 3. венозная гиперемия, 4. стаз.

Артериальная гиперемия: Длится от 30 мин. до 1 суток. Наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.Венозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом. Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения - глобулины, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-10202. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов - гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов

5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов7. Смешанный экссудат наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции

Эмиграция ( от лат. еmigratio - выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.

Микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Наиболее активны нейтрофилы. Они способны захватывать и переваривать микробы, т.к. они подвижны, образуют псевдоподииМакрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.Характер восстановления повреждения зависит от вида ткани и объема повреждения:- При повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток, (регенерации).- При обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной тканиКлетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.

Местные признаки воспаления. Основные признаки воспаления:1.Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.3.Опухоль («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево. 2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.

4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.6. Головная боль, слабость, потливость.

Исходы воспаления Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенностиВозможны следующие исходы воспаления:1.Практически полное восстановление структуры и функции2.Образование рубца3.Гибель органа или всего организма.

4. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита, б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемыполости тела с развитием перитонита, в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление