PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / Патология микроциркуляции. Местное воспаление.
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Патология микроциркуляции. Местное воспаление.


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Патология микроциркуляции. Местное воспаление.


Скачать эту презентацию



№ слайда 1 Патология микроциркуляции. Местное воспаление. Кафедра патофизиологии КрасГМА К.
Описание слайда:

Патология микроциркуляции. Местное воспаление. Кафедра патофизиологии КрасГМА К.м.н. , асс. Жирова Н.В.

№ слайда 2 Общая характеристика воспаления Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции ка
Описание слайда:

Общая характеристика воспаления Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

№ слайда 3 Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления I краснота (rubor), II пр
Описание слайда:

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

№ слайда 4 Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови
Описание слайда:

Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

№ слайда 5 Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП Локализация очага поврежде
Описание слайда:

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП Локализация очага повреждения Инактивация патогенных (флогогенных) факторов Дренирование (очищение) очага повреждения Мобилизация саногенетических механизмов организма Репарация поврежденной ткани

№ слайда 6 Патогенное значение воспаления Воспаление может быть: Источником генерализации и
Описание слайда:

Патогенное значение воспаления Воспаление может быть: Источником генерализации инфекции; Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите); Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

№ слайда 7 Стадии местных реакций при воспалении альтерация; сосудистые расстройства, экссу
Описание слайда:

Стадии местных реакций при воспалении альтерация; сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; пролиферация.

№ слайда 8 Альтерация Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительног
Описание слайда:

Альтерация Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств. Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

№ слайда 9 Медиаторы воспаления Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в ра
Описание слайда:

Медиаторы воспаления Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество медиаторов воспаления. По происхождению их делят на: гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости) производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; клеточные вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

№ слайда 10 Эффекты медиаторов Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рос
Описание слайда:

Эффекты медиаторов Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рост проницаемости); Опсонизирующее действие; Хемоаттрактивное действие; Ноцицептивное действие; Митогенное действие; Антитоксическое действие. Дистантные: Лейкопоэтическое действие; Иммунномодулирующее действие; Пирогенное действие; Влияние на систему гемостаза.

№ слайда 11 сосудистые реакции (изменения гемодинамики) 1. Активная артериальная гиперемия,
Описание слайда:

сосудистые реакции (изменения гемодинамики) 1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический); 2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла. 3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью. 4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).

№ слайда 12 Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую с
Описание слайда:

Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизмы экссудации: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).

№ слайда 13 Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу
Описание слайда:

Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

№ слайда 14 Виды экссудата Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Х
Описание слайда:

Виды экссудата Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит); Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление; Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ; Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный). Смешанные

№ слайда 15 Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)
Описание слайда:

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)

№ слайда 16
Описание слайда:

№ слайда 17
Описание слайда:

№ слайда 18
Описание слайда:

№ слайда 19 Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Поглощение и деструкция флогоген
Описание слайда:

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Поглощение и деструкция флогогенного фактора; Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур; Синтез и выделение медиаторов воспаления; Поглощение и «процессинг» антигенов; Презентация антигенов лимфоцитам; Развитие иммунных реакций.

№ слайда 20 Основные причины хронического воспаления Персистенция в организме микробов или г
Описание слайда:

Основные причины хронического воспаления Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…); Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…); Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…); Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная); Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

№ слайда 21
Описание слайда:

№ слайда 22 Основные механизмы развития «острофазной реакции» Экспрессия и выделение цитокин
Описание слайда:

Основные механизмы развития «острофазной реакции» Экспрессия и выделение цитокинов; Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными); Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

№ слайда 23 Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)
Описание слайда:

Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)

№ слайда 24
Описание слайда:

№ слайда 25 Основные проявления острофазной реакции Это начальные неспецифические признаки р
Описание слайда:

Основные проявления острофазной реакции Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность; Костно-мышечно-суставные и головные боли; Гипо- и анорексия, явления диспепсии; Лейкоцитоз; Активация иммунной системы.

№ слайда 26 Виды воспаления Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистроф
Описание слайда:

Виды воспаления Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки). Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации. Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

№ слайда 27 Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств воз
Описание слайда:

Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru