Презентация на тему: Арбовирусы

АРБОВИРУСЫ М.Р.Карпова

Арбовирусы Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками. Клиника: лихорадки, геморрагические лихорадки и энцефалиты. Термин «arbovirus» используется с 1963 г и означает – «arthropod-born» (вирусы, предаваемые членистоногими).

Семейство Flaviviridae Род Flavivirus включает 63 представителя. Название – желтая лихорадка (от лат. flava – желтая) – единственная карантинная арбовирусная инфекция. Энцефалиты: клещевой, японский, долины Муррея, Сент-Луис, Западного Нила, Росио и др.; лихорадки: желтая, омская, денге и др. Общелихорадочный синдром с последующим развитием стойкого иммунитета. Переносчиками 30 флавивирусов являются комары, 15 видов передаются клещами. В России: ВКЭ, вирус ОГЛ, вирус ЯЭ.

Вирус Вирус клещевого энцефалита

История открытия ВКЭ 1937 г. – Дальневосточная экспедиция под руководством Л. Зильбера: были установлены этиология, эпидемиология, патоморфология заболевания; проведены всесторонние зоолого-энтомологические наблюдения в природном очаге; предложены методы противоклещевой защиты, создана инактивированная вакцина, разработаны серотерапия и серопрофилактика КЭ; было создано учение об арбовирусных трансмиссивных инфекциях. М.П. Чумаков, А.К. Шубладзе, Е.Н. Левкович, В.Д. Соловьев

История открытия вируса клещевого энцефалита

М.П. Чумаков В 1937 г. при вскрытии умершего больного М.П. Чумаков заразился КЭ и перенес энцефалополиомиелит. Острая инфекция перешла в пожизненную хроническую (1993 г.). Несмотря на тяжелую болезнь с поражением слуха и шейной, правой плечевой зоны мозга, с прогрессированием двигательных нарушений, академик М.П. Чумаков сохранил огромную трудоспособность и высокий интелект. По его завещанию было проведено посмертное исследование его мозга.

Морфология ВКЭ Размеры вирусной частицы от 40 до 80 нм. Нуклеокапсид, суперкапсид, покрытый «шипиками» гликопротеидной природы, РНК-полимераза. Геном – однонитчатая РНК положительной полярности. В процессе трансляции образуется единый белок-предшественник. На основе анализа нуклеотидных последовательностей фрагмента гена белка Е было выделено 3 субтипа ВКЭ: 1 – дальневосточный, 2 – европейский и 3 – урало-сибирский.

Антигенные свойства ВКЭ Три структурных белка: капсидный белок С (V1), мембранный белок М (V2) и оболочечный белок Е (V3). При репродукции ВКЭ в зараженных клетках синтезируется ряд неструктурных белков (NS1-NS5).

Гликопротеин Е Е – основной протективный АГ. адсорбция на клетках (тропизм вируса), слияние с липидными мембранами, гемагглютинация.

Репликация ВКЭ

Культивирование ВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона. Лабораторные животные (мыши, хомячки и обезьяны) вирус накапливается в мозге → парезы и параличи, и животное погибает. Тканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона свиньи (СПЭВ). Из домашних животных КЭ могут болеть поросята и овцы. Козы и коровы могут инфицироваться ВКЭ → кратковременная вирусемия, вирус → молоко.

ЦПД ВКЭ на клетках СПЭВ

Эпидемиология клещевого энцефалита Резервуар и переносчик – иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus), дополнительные резервуары – дикие животные и птицы, обитающие в природных очагах инфекции. Пик заболеваемости в ареале I.persulcatus – май-июнь; Ixodes ricinus – май-июнь и август-сентябрь.

Животные – прокормители клещей

Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ Пунктирная линия – Ixodes ricinus; Сплошная линия – Ixodes persulcatus

Жизненный цикл клеща

Эпидемиология клещевого энцефалита Риск заразиться при укусе клеща КЭ – 2-10%, а болезнью Лайма – 30-60%. Типичные ландшафты: лиственные и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки.

Патогенез Пути передачи: ● 1. Трансмиссивным путем через укусы вирофорных иксодовых клещей; ● 2. Алиментарным путем через молоко и молочные продукты от зараженных домашних животных (коз); 3. ● Редкие случаи лабораторного заражения при не соблюдении правил работы с вирусом.

Патогенез Вирус при укусе клеща → подкожная клетчатка → первичное размножение → регионарные лимфатические узлы → кровь (первичная вирусемия). Тропизм к нервной ткани: вирус → нервные клетки больших полушарий, в двигательные клетки мозжечка и верхних отделов спинного мозга и интенсивно → деструкция нервных клеток → парезы, параличи мышц плечевого пояса. Достигнув высоких титров, вирус вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия) и поражает внутренние органы.

Патогенез Алиментарное заражение Первичное накопление вируса происходит в желудочно-кишечном тракте, а первичная и вторичная вирусемия развиваются так же как и при трансмиссивном способе заражения.

Патогенез Инфекция может протекать в двух формах – остро, с поражением ЦНС и параличами мышц верхнего плечевого пояса или латентно, с развитием персистенции и хронического процесса. У большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы. Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма. Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета. При тяжелых формах наступают парезы, параличи, а в ряде случаев - летальный исход (1% - Сибирь и до 40% - Дальний Восток).

Иммунитет Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие антитела, цитотоксические Т-лимфоциты, апоптоз вирусинфицированных клеток. При перенесении КЭ у людей сохраняется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет. Вакцинация убитой вакциной дает нестойкий иммунитет на 3 года. У людей, длительно живущих в очагах ВКЭ, определяется стойкий иммунитет за счет перенесения заболевания в легкой форме.

Микробиологическая диагностика Материал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и спинного мозга в летальных случаях, клещи. Вирусологический метод: • материалом заражают куриные эмбрионы, лабораторных животных (новорожденных белых мышей или сирийских хомячков) или культуру клеток. Идентификация → РН, РТГА, РИФ, РП. • Для идентификации вируса в клещах используют ИФА и ПЦР. • РНК вируса в ПЦР.

Лечение и профилактика клещевого энцефалита Общественные мероприятия заключаются в борьбе с клещами на осваиваемых территориях, личные – в мерах защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации. Меры личной неспецифической профилактики заключаются в приспособлении одежды от заползания клещей, ношения специальной противоклещевой одежды, самоосмотрах и взаимоосмотрах, применение отпугивающих клещей средств.

Специфическая профилактика КЭ Ig против КЭ, донорский – вводят внутримышечно для профилактики – сразу после укуса инфицированного клеща, для лечения – в первые дни от начала заболевания, пока вирус не попал в нервные клетки. Вакцина культуральная, инактивированная, очищенная концентрированная, сорбированная против КЭ.

Вакцинация против КЭ

Вакцины и Ig против КЭ, зарегистрированные в России Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная, сорбированная жидкая для внутримышечного введения (ЭнцеВир), Томск; Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая, Москва; Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий жидкий; В России зарегистрированы вакцины Энцепур (Германия), вакцина против клещевого энцефалита (фирма Бакстер АГ, Австрия), иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита ФСМЕ-Булин (фирма Бакстер АГ, Австрия).