Презентация на тему: Острый и хронический бронхит

Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма 900igr.net

Острый бронхит Острое воспаление слизистой оболочки бронхов с увеличением бронхиальной секреции, приводящий к отделению мокроты и кашлю , а при поражении мелких бронхов(бронхиолит) к одышке Имеет инфекционную этиологию, вызывается вирусом Различают: 1. Катаральный (острый) бронхит 2. Гнойный бронхит

Клиника: Сухой кашель, который постепенно становится мягким с отделением мокроты. Неприятные ощущения за грудинной. Субфебрильная температура. При трахеобронхитах - осиплость голоса. Перкуторно: Звук не изменен Аускультативно: Дыхание везикулярное, если выражен отек- жесткое. При поражении крупных бронхов - сухие хрипы которые, при прогрессировании сменяются влажными При поражении средних и мелких бронхов - свистящие хрипы Лабораторные данные: При бронхите - Увеличенное СОЭ, лейкоцитоз от 9000- 12000 ( если выше- пневмония) Антибиотики, назначающиеся в зависимости от микрофлоры ( чаще всего Ампицилины, Макролиды) Лечение:

Хронический бронхит - Воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева, за счет длительного раздражения бронхов, различными вредными агентами, характеризующийся нарушением секреции и дренирующей функции бронхов Этиология : Инфекционный фактор (Стрептококки, стафилококки, пневмококки, Клебсиелла, Микоплазма) Наследственный фактор Фактор курения Дефицит иммуноглобулина А Уменьшение фагоцитарной активности Клеточная метаплазия Склероз, эктазия, облитерация бронха или деформация бронха

Симптомы: Инструментальные данные: Уменьшение ЖЕЛ; Ренгенографически: Сетчатая деформация легочного рисунка Лечение: Бронхолитики, Спазмолитики

Пневмония Внебольничные Внутрибольничные Аспирационные Степени тяжести пневмонии: Крайне тяжелая Тяжелая Средней степени тяжести Легкое течение Фазы пневмонии: 1. Разгара 2. Разрешения 3. Реконвалисценции Осложнения пневмонии: Легочные Внелегочние ( например: легочное кровотечение) Исход заболевания: Выздоровление или летальность У ВИЧ- инфицированных

Крупозная пневмония Стадии: 1. Стадия Прилива ( от 12часов до 3 суток) Нарастание воспалительного отека в легочной ткани 2. Стадия Опеченения ( от 2суток до 8 суток) а) Стадия красного опеченения б) Стадия серого опеченения 3. Стадия Разрешения Рассасывание воспалительных очагов

На рентгенограмме: ‘’инфильтрация легочной ткани’’ Лечение: Антибактериальная терапия( амоксиклав и макролиды)

Бронхоэктатическая болезнь Хроническое заболевание с рецидивирующим гнойно-воспалительным процессом в бронхах с переходом в перибронхиальные ткани, обусловленное затруднением отхождния экссудата из патологически расширенных участков бронхов.

Классификация (Н. В. Путов, 1984) Форма расширения бронхов: 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом. Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выраженное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное. Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия. Распространенность процесса: 1. Односторонние. 2. Двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

Клиника: Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20—30 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.

Осмотр При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН — цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.

Физикальные данные Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно — жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.

Клинические формы При легкой форме у больных наблюдаются 1—2 обострения в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными. При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.

Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий. При осложненной форме бронхоэктатической болез ни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.

Лабораторные данные OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). ОА мочи: протеинурия. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение — α2 и γ-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

Бронхография Цилиндрические бронхоэктазы

Пример формулировки диагноза Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические бронхоэктазы в нижних долях обоих легких.

Бронхиальная астма Хронически персистирующее воспаление дыхательных путей сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, и проявляющееся приступами удушья 1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) Степень астмы: 1. Интерметирующая астма 2. Легкая астма 3. Астма средней тяжести 4. Тяжелая астма Клинические формы: ‘’Аспириновая’’ астма ‘’Ночная’’ астма Физического усилия Кашлевой вариант астмы

Факторы приводящие к развитию бронхиальной астмы 1. Атопия - склонность организма к повышенной продукции иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами. 2. Наследственность Причинные факторы: Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных , грибы. Лекарственные средства ( Аспирин и др.) Профессиональные аллергены Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы: ОРИ; Воздушные полютанты; Внешние полютанты; Полютанты помещений; Курение; Факторы обостряющие течение бронхиальной астмы: аллергены, физическая нагрузка, погодные условия, пищевые добавки

В основе патогенеза: Изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступа удушья, за счет бронхоспазма. Кашель, при бронхиальной астме может носить приступообразный характер не заканчивающийся удушьем - кашлевой вариант астмы. Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) : Заложенность носа; Чихание; Зуд век; Зуд кожи; Чувство дыхательного дискомфорта;

1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) бронхиальная астма Характерно: Причинно обусловлена Эффект элиминации Спонтанная ремиссия Склонность к аллергическим ринитам Аспириновая астма ( 10% смертности,среди астматиков) Течение как привило тяжелое, Астматическая триада: 1. Астма 2. Полипоз 3. Аспириновая астма Важно! Удаление полипов приводит к увеличению простогландинов М2В, что усугубляет течение Б.А.

2. Эндогенная бронхиальная астма Связана с присутствием инфекционного агента. Отличие бронхиальной астмы от обструктивного бронхита: Бронхиальная астма - обратимый процесс (после принятия бронхолитиков, восстанавливается нормальное дыхание). Спирограмма проводится с бронхолитиками Ночная астма Вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением парасимпатического тонуса. Пищевая ( нутритивная) астма Характерно: Наличие кожного синдрома( Крапивница, отек Квинке, Атопический дерматит)

Критерии астмы: 1. Атопический синдром 2. Сочетание с внелегочными симптомами атопии 3. Отягощенная наследственность 4. Суточная и сезонная вариабельность 5. Эозинофилия Особенности обструктивных нарушений: Положительные результаты аллергологического обследования Обнаружение иммуноглобулина Е Спирография Пикфлоуметрия: Формула суточной изменчивости:

Наличие астматического состояния - новое состояние по сравнению с приступами удушья. При этом прогрессирующая дыхательная недостаточность обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам. 3 варианта течения астматического состояния: 1. Медленно прогрессирующее ( В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием инфекции, аллергенов, стероидной терапии, симпатолитиков) 2. Анафилактическое состояние В результате реакции ГЧНТ при контакте больного бронхиальной астмой с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до асфиксии. 3. Анафилактоидное состояние Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим, физическим, химическим агентом или гистамин-либератором

Клинические стадии АС: 1. Стадия компенсирования: Частые тяжелые приступы удушья, на фоне постоянно затрудненного дыхания Не продуктивный кашель Резистентность к бронхолитикам Тахипноэ ( до 30 в минуту) Тахикардия ( до 120 - 130 в минуту) Гипертензия (150-160 /100-110) 2. Стадия декомпенсирования Мучительное удушье Нет кашля Тахипноэ ( до 40 в минуту) Тахикардия ( до 140 в минуту) Гипертензия (180 /110) Синдром ‘немого легкого’ 3. Гипоксическая кома Потеря сознания Холодный диффузный цианоз Урежение дыхания Пониженное АД Судороги

Принципы лечения: 1. Противовоспалительные препараты 2. Базисные препараты: Недокролит натрия 3. ГКС 4. Симптоматические препараты: Селективные В2-агонисты пролонгированного и короткого действия 5. Ксантины пролонгированного и короткого действия 6. Ингаляционные МХЛ

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация эмфиземы легких По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких). По распространенности: 1. Диффузная. 2. Локализованная. По морфологическим признакам: 1.Панацинарная (панлобулярная) — с поражением всего ацинуса. 2. Центрилобулярная (центриацинарная) — с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол). 3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) —с поражением периферии ацинуса. 4. Иррегулярная (околорубцовая). 5. Буллезная (с наличием булл).

Основные патогенетические механизмы прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности; изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.

Клинические симптомы Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

Осмотр расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»); при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) — цианоз, одутловатость лица.

Физикальные данные Перкуторно: опущение нижней границы легких и уменьшение подвижности нижнего легочного края, коробочный перкуторный звук; уменьшение абсолютной тупости сердца Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), глухость сердечных тонов.

Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы и увеличение косто-диафрагмальных углов; положение ребер приближается к горизонтальному; на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства; возможно вертикальное расположение сердца.

Спирограмма: уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите — снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно.

ПЛЕВРИТ-воспаление плевральных листков Клиническая картина сухих плевритов характеризуется двумя основными симптомами: болью в боку при дыхании и шумом трения плевры. Нередко имеется небольшой сухой кашель (рефлекторный).

Клиническая картина экссудативных плевритов Температура высокая, ремиттирующая или постоянная, неправильного типа. Кашель сухой, Боли в грудной клетки усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.

Осмотр: увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, больше в нижнем отделе; межреберные промежутки сглажены, а при очень больших экссудатах даже несколько выступают . Больная половина грудной клетки при дыхании отстает, а в случае обширных экссудатов не участвует в акте дыхания.

Конфигурация тупости при экссудативном плеврите. Линия Дамуазо. Треугольник Раухфуса

Спасибо за внимание!