Презентация на тему: Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич

Тяжелое заболевание мозга внутриутробного и родового происхождения, с двигательными расстройствами церебрального генеза.Группа двигательных расстройств, возникающих при поражении двигательных систем головного мозга и проявляющихся в недостатке или отсутствии контроля со стороны нервной системы за функциями мышц.

Предрасполагающие факторы: Внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга, имеет место при: -хронических заболеваниях матери; - острых заболеваниях во время беременности; - несовместимость матери и плода по гр. крови, резус-фактору - токсикозах, ушибах во время беременностиНедоношенность или переношенность плода.

Недоношенность или переношенность плода. Во время родов: - акушерский травматизм - затяжные роды с обвитием пуповиныВ первый год жизни: - инфекции, осложненные энцефалитом - после ушибов головы

Различают теории патогенеза: I. Фетального периода. А. Инфекционные (Вирусы- кори, краснухи, ЦМВ, герпеса, гепатита; бактерии- стафилококки, стрептококки.) С 5-7 месяца при заболеваниях матери перечисленными инфекциями у плода может развиваться воспалительный процесс в ЦНС в виде менингоэнцефалита, энцефалита.

При воспалительном процессе мозга продукты распада нервных клеток, проникают в кровоток плода, матери, в ответ на это в организме матери вырабатываются противомозговые а/т, попадающие в дальнейшем в кровь плода, следствием этого является подавление или нарушение развития мозга плода.

Б. Токсическая- воздействие медикаментов, алкоголя, др. химических веществ. Дети рождаются с нарушением кровообращения, измененным типом дыхания, угнетением ЦНС, судорожными явлениями, функциональной недостаточностью почек.В. Генетические- муковисцидоз, фиброэластоз.

II. Интранатального периода. Во время осложненных родов у плода развивается гипоксия, патологический ацидоз, нарушение электролитного баланса. Нарушается обмен веществ в клетках головного мозга: уменьшается содержание АТФ и фосфаро-креатина, увеличивается количество молочной кислоты, аммиака, неорг. фосфора.-повышается проницаемость сосудов, с развитием диапидезных кровоизлияний и отека.

Возникновение внутричерепных повреждений у новорожденных м/б обусловлено анатомо-физиологическими особенностями: незрелость сосудистой системы, свертывающей системы крови.

Классификация ДЦП. 1.Двойная гемиплегия -это двигательные нарушения во всех конечностях, больше в руках.2. Спастическая диплегия ( синдром Литтла ) – наиболее часто встречающаяся форма.Для нее характерны двигательные нарушения верхних и нижних конечностей, больше ноги.

3. Гемипаретическая форма – двигательные нарушения приемущественно на одной стороне.4.Гиперкинетическая форма – характеризуется приемущественным поражением структур стриопаллидарной системы. Мышечный тонус изменчив, приступы повышения мышечного тонуса. Различают гиперкинезы типа атетоза, хореоатетоза, хореи, торсионной дистонии. Эта форма часто связана с гемолитической болезнью новорожденного.

5. Атонически- астатическая («вялая») форма - на первый план выступает выраженная мышечная гипотония, при этом рефлексы сохранены или повышены. Миостатический тонус нарушен, рефлексы антагонистов выпадают, страдают статические функции. Дети долго не могут держать голову, сидеть, стоять, ходить.

6. Мозжечковая форма – характеризуется нарушениями координации в сочетании со спастическими параличами, атонически- астатическим синдромом.

Особенности нервно-психического развития детей с ДЦП: У 40-50% задержка психического развития ( чаще у этих детей имеется наследственная отягощенность или более 5 стигм.) 20-25% по типу олигофрении 20-25% нормальное развитие интеллекта

У детей с нормальным интеллектом психические отклонения по типу психо-органического синдрома (тугоподвижность психики, снижение запоминания, неустойчивость внимания, цереброастенические проявления)

В клинике ДЦП наряду с двигательными и психическими нарушениями существенное место занимают речевые расстройства(60-80%) – нарушено произношение, голос тихий, дыхание прерывистое, укорочен выдох, речь смазанная, повышено слюноотделение.

Основываясь на клинических проявлениях, выделяют три стадии ДЦП: 1. Ранняя,у детей первых месяцев жизни.2. Начальная (хронически- резидуальная)3. Поздняя резидуальная

ДЦП следует рассматривать как текущий на протяжении первых 2-4 лет жизни процесс.Терапию следует назначать с первых дней жизни ребенка.Лечение: 1. На ранней стадии заболевания в виду того, что аутоиммунные процессы занимают ведушее место назначается дексаметазон в таблетках до 6 месяцев, ½ таб., ¼ таб. 1 раз утром. После 6 мес. ½ таб. 1 раз утром. После года 1таб. 1 раз.

2. С целью нормализации давления спинномозговой жидкости применяются дегидратационные средства мягкого действия (цитраль, глицерин). При возникновении гипертензионных кризов назначаются более сильные дегидратационные средства: диакарб, магния сульфат, фуросемид.

3. Для коррекции психоорганического синдрома, в зависимости от характера его проявления применяется седативная терапия: феназепам, рудотель. Иногда показаны биогенные стимуляторы (настойка лимонника, экстракт левзеи и элеутрококка.4. При ночном недержании мочи – амитриптилин, адиурекрин.

В тех случаях, когда спастичность осложняется гиперкинезами – сонопакс, финлепсин.Стимулирующее действие на речевое и особенно психическое развитие оказывает – кортексин, аминалон, церебролизин, энцефабол.7. Для повышения нервно-мышечной проводимости назначают препараты антихолинэстеразного действия – дибазол, галантамин, прозерин.

8. С целью миелинизации нервных волокон, увеличения окислительного обмена, жизнедеятельности нервных клеток и предупреждения атрофии зрительных нервов назначают пирогенал, витамины группы В, С.9. Для снижения мышечного тонуса – мидокалм, сердалуд, баклофен, диспорт.10. Ортопедические мероприятия в чередовании с лечебной гимнастикой и физиотерапией.