Презентация на тему: Регуляция работы сердца

Регуляция работы сердца

Регуляция работы сердца. Результатом изменения работы сердца является МВ- минутный выброс. МВ = ЧСС • УО.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца. Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции. Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

Клеточные механизмы регуляции. Речь идет о регуляции на уровне клеток водителей ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает положительный и отрицательный хронотропный эффект, т.е. изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропной активности . 1) Смена водителя ритма. 2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации. 3) Изменение ПП. 4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе изменений лежит изменение времени развития МДД ( медленной диастолической деполяризации).

Характеристика клеточного уровня регуляции. 1.Смена водителя ритма. В пределах СА узла имеются клетки с разным уровнем автоматии. Доминирует клетка с наибольшей автоматией. Переход инициативы к другой клетке приводит к снижению ЧСС.

2. Изменение крутизны нарастания МДД Увеличивают: а)симпатические влияния, б)повышение температуры, в)вещества симпатомиметического действия.

При гиперполяризации увеличивается временя развития МДД и снижение ЧСС При гиперполяризации увеличивается временя развития МДД и снижение ЧСС При деполяризации – уменьшение времени МДД – повышение ЧСС

4.Изменение Ек 1.Приближение Ек к Ео сопровождается уменьшением времени МДД и повышением ЧСС. 2.Удаление Ек от Ео - увеличение времени МДД и понижение ЧСС.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропной активности).

Регулируемыми показателями являются: 1.Сила и скорость сокращения. Зависят: 1) от количества актина и миозина; 2) скорости образования актомиозинового комплекса;

3) количества Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД. 3) количества Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД. Степень и скорость расслабления зависят от активности Са2+ насоса в кардиомиоците.

Интраорганный уровень регуляции На этом уровне регулируется инотропная активность (сила сокращения). Различают гетерометрическую и гомеометрическую регуляцию

Гетерометрическая регуляция Закон Старлинга или закон сердца. Отражает зависимость силы сокращения от конечнодиастолической длины миокарда.

Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата вызывает увеличение силы сокращения и увеличение систолического выброса.

Механизм. Растяжение мышцы способствует образованию большего количества акто – миозиновых мостиков и увеличивает силу сокращения.

В ответ на увеличение сопротивления кровотоку. (закон Анрепа – Хилла). Повышение АД в сосудах большого и малого кругов кровообращения сопровождается увеличением силы сокращения.

Следствием этого закона является гипертрофия миокарда при стойком повышении АД.

Закон Боудича. Повышение частоты СС до 170 ударов в минуту сопровождается увеличением силы сокращения. Это связано с тем, что в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения. При ЧСС больше 170 в минуту сила сокращений снижается

Экстракардиальный уровень регуляции. Подчиняет себе клеточный и органный . Различают нервную и гуморальную регуляцию.

Нервные влияния осуществляются через симпатическую и парасимпатическую нервную систему. Нервные влияния осуществляются через симпатическую и парасимпатическую нервную систему. Гуморальные – через изменение состава жидких сред организма.

Нервная регуляция работы сердца.

Симпатическая иннервация осуществляется из 5 верхних грудных сегментов. Иннервирует желудочки. Преганглионарные волокна прерываются в звездчатом ганглии. Медиатор – АХ. рецептор –Н-ХР. Постганглионарные волокна выделяют норадреналин, к нему β - адренорецептор.

Парасимпатическая иннервация Осуществляется блуждающим нервом. Ядро - в продолговатом мозге. Иннервирует предсердия. Правый нерв иннервирует СА узел. Левый нерв - АВ узел.

Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии. Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии. Медиатор АХ, рецептор Н-ХР. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце – М – ХР.

Влияние блуждающего нерва Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные т. е. тормозящие эффекты: ино – хроно – дромо -и батмотропные эффекты,

Механизм : Вагус вызывает гиперполяризацию синоатриального узла и снижение скорости МДД.

Тонус блуждающего нерва. Ядра блуждающего нерва обладают тонусом, т.е оказывают на сердце непрерывное тормозное влияние. При его перерезке ЧСС увеличивается. У новорожденных этот тонус не выражен.

Колебания тонуса блуждающего нерва Колебания тонуса блуждающего нерва проявляются в виде тахикардии и брадикардии, дыхательно–сердечной аритмии.

Поддержание тонуса блуждающего нерва Поддержание тонуса блуждающего нерва осуществляется афферентными импульсами с дуги аорты и каротидных синусов.

Вагальные рефлексы Связаны с повышением тонуса ядра блуждающего нерва и усилением его тормозящего влияния на сердце при раздражении различных рефлексогенных зон.

Локализация зон. 1) В сердечно – сосудистой системе. Пример: ↑ АД → барорецепторы дуги аорты, легочной артерии, сосудов внутренних органов, эндо – мио – и перикарда → повышение тонуса Х пары → замедление сокращений сердца.

2. За пределами ССС

Повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при выдохе, проявляется в виде дыхательно – сердечной аритмии.

Симпатические влияния на сердце Активирующие, в виде: положительных ино – хроно – дромо и батмотропных эффектов.

Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние, Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние, т. е. обеспечивает приспособление ССС к возросшим нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).

Симпатические рефлексы осуществляются: Симпатические рефлексы осуществляются: А. С рефлексогенных зон ССС.

1) Повышение давления в устье полых вен при большом венозном возврате 1) Повышение давления в устье полых вен при большом венозном возврате возбуждает рецепторы устья полых вен и правого предсердия.

При этом повышаются симпатические влияния на сердце, При этом повышаются симпатические влияния на сердце, увеличивается ЧСС (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа).

2) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→↑ЧСС. 2) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→↑ЧСС. 3) С хеморецепторов ССС, реагирующих на газовый состав крови. Снижение РО2 или повышение РСО2 приводит к повышению ЧСС.

Б. С рецепторов за пределами ССС. 1) С болевых. 2) С тепловых терморецепторов. 3) При эмоциональных состояниях.

Условнорефлекторная регуляция работы сердца. Пример: предстартовое учащение сердцебиений (на 22 - 35 ударов). Роль различных отделов ЦНС: 1) кора; 2) гипоталамус; 3) лимбико-ретикулярный комплекс; 3) продолговатый мозг; 4) спинной мозг.

Гуморальная регуляция работы сердца. Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают: 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.

Непосредственное действие. 1.Катехоламины. а)Увеличивают частоту сокращений. т.е. хронотропное действие: связано с уменьшением времени МДД.

б) Повышают силу сокращений. б) Повышают силу сокращений. в) увеличивают проницаемость клеточных мембран для Са2+. 2) Глюкагон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.

3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений. 3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений. 4) Тироксин – увеличивает ЧСС. Электролиты. Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу. К+ - снижает возбудимость, передозировка остановка в диастолу.

Опосредованное влияние