Патологическая анатомия перинатальных инфекций
Инфекционные заболевания в перинатальном периоде могут возникать:внутриутробно (внутриутробные инфекции, или инфекционные фетопатии) и после рождения (инфекционные неонатопатии)
ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО
Инфекции с трансплацентарным путем передачи микоплазма уреаплазмахламидиитоксоплазма ГондиЛистериямикобактериями туберкулезабледной трепонемой
Инфекции с трансплацентарным путем передачи грибыбактерии, чаще условно-патогенныевирусы: краснухи, цитомегалии, ветряной оспы, простого герпеса, Коксаки, сывороточного гепатита, респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, РС-инфекция, аденовирусная инфекция), иммунодефицита человека (СПИДа)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ 1. ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 2. ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ТКАНЕЙ (НЕЗРЕЛОСТЬ) В СОЧЕТАНИИ С ТКАНЕНВЫМИ ДИСПЛАЗИЯМИ (ИЛИ БЕЗ НИХ) 3. СКЛЕРОЗ 4. АРЕАКТИВНЫЕ НЕКРОЗЫ И ПРОДУКТИВНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ДИФФУЗНОЕ ИЛИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ) 5. ОЧАГИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ 6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Перинатальные инфекции передаваемые во время родов стрептококки группы В стафилококк кишечная палочка гонококквирус простого герпеса цитомегаловирус Candida albicans хламидии.
Врожденный листериоз (детский септический гранулематоз) Listeria monocytogenes – короткая относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Красится по Грамму-Вейгерту, Левадити, Романовскому-Гимзе.
Формы листериоза Гранулематозный сепсисСептикопиемия с метастатическим гнойным менингитомСочетание гранулематозной и пиеми-ческой форм
Токсоплазмоз Вызывается протозойным паразитом Toxoplasma gondii Относится к антропозоонозам. Источник заражения – домашние животные, главным образом кошки.
псевдоцисты (дочерние колонии) – образуются путем повторного деления паразита внутри: -макрофагов -эндотелиоцитов -нервных и глиальных клеток -эпителиоцитах -поперечнополосатых мышцах
Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе гидроцефалия или микроцефалия хориоретинит судороги очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально При остром течении -- лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха
При инфицировании в период до 28-й недели беременности: Тяжелое поражение головного мозга с формированием ложной анэнцефалии, микроцефалии, гидроцефалии, гидро-анэнцефалии, ложной порэнцефалииТяжелое поражение глаз с развитием микрофтальмии или анофтальмии вследствие продуктивно-некротического хориоретинита
При инфицировании после 29-й недели беременности: продуктивно-некротический менинго-энцефалит. Главным образом в коре и мозговых оболочках множественные очаги некроза с обызвествлением эндофтальмит
При заражении незадолго до родов: желтуха гепатоспленомегалияязвенные поражения кишечникапродуктивно-некротический минингоэнцефалит интерстициальная пневмония, миокардитреактивного миелоэритробластозв паренхиматозных органах очаги некроза, очаговая или диффузная лимфогистиоци-тарная инфильтрация
Цитомегаловирусная инфекция Возбудитель относится к семейству Herpes viridae Плод может заразиться в любые сроки антенатального развития или интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища Бывает врожденной и приобретенной, локализованной и генерализованной
Морфологические проявления ЦМВИ образование цитомегаловирусных клетокинтерстициальная круглоклеточная инфильтрация в органах
Ранние ЦМВ фетопатии: некоторые формы кистофиброза ПЖ цирроз печенигидроцефалия,микроцефалия и порэнцефалиястенозы и атрезии внутрипеченочных желчных протоков кисты и бронхоэктазы в легких кортикальную дисплазию почек склеротические и диспластические процессы в органах
При позднем внутриутробном ЦМВ инфицировании: желтуха гемолитическая анемия геморрагическая петехиальная сыпьгепатоспленомегалия ЦМК и лимфогистиоцитарные инфильтратысерозно-десквамативная и межуточная пневмония, холестазыинтерстициальный нефрит, незрелость нефронов, гломерулярные кисты некротический энцефалит, очаги некроза распола-гаются преимущественно субэпендимально, могут обызвествляться
Врожденной ЦМВИ свойственно более раннее появление клинических симптомов (возраст умерших детей обычно не превышает 3-х месяцев) высокая степень генерализации с поражением более трех органовреактивный миелоэритробластоз и склерозы в органахиногда проявления фетопатииспецифические изменения в плаценте
Внутриутробная герпетическая инфекция Вызывается преимущественно ВПГ-2 типа Плод инфицируется интранатально при генитальном герпесе у матери, реже – трансплацентарно
Морфологические признаки ВПГ внутриядерных включений I типа, когда ядро клетки увеличивается в 3-4 раза и становится гиперхромным внутриядерных включения II типа – крупное ядро, представляющее собой пакет вакуолей, в центре каждой из них определяется точечная базофиль-ная или эозинофильная сердцевина при плазмолизисе ядерное включение II типа лишается окружающей его цитоплазмы - возни-кает феномен «тутовой ягоды».
Формы герпетической инфекции локализованная кожно-слизистая с везику-лярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз генерализованнаяменингоэнцефалит (некротически-продук-тивный)
Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется высыпаниями на коже и слизистых (встречаются в 10-15 % случаев), изменениями внутренних органов. Поражается не менее двух систем.При проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. Микроскопически наблюдаются очаги некроза, васкулиты и патогномоничные изменения ядер, главным образом в ЦНС и печени.