PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Биология / Регуляция и патология липидного обмена
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Регуляция и патология липидного обмена


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Регуляция и патология липидного обмена


Скачать эту презентацию



№ слайда 1 Регуляция и патология липидного обмена
Описание слайда:

Регуляция и патология липидного обмена

№ слайда 2 NADH + H+ NAD+ Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом) Цитоз
Описание слайда:

NADH + H+ NAD+ Регуляция биосинтеза жирных кислот (обеспечение субстратом) Цитозоль Глюкоза Пируват Пируват Ацетил – КоА Малат Оксалоацетат Цитрат Цитрат Ацетил - КоА Оксалоацетат NADPH + H+ NADP+ Ацил-КоА Ацил-карнитин Ацил-карнитин Ацил-КоА Карнитин АКТ-I Цитрат Фосфофруктокиназа АТФ Малонил-КоА Карнитин Митохондрия АКТ-II β-окисление ПДГ ПК Малонил-КоА Межмембранное пространство

№ слайда 3 Регуляция биосинтеза жирных кислот CH3 – CO – KoA CO2 АТФ + + Ацетил-КоА карбокс
Описание слайда:

Регуляция биосинтеза жирных кислот CH3 – CO – KoA CO2 АТФ + + Ацетил-КоА карбоксилаза НООС – CH2 – CO – KoA АДФ + + Pi Ацетил-КоА Малонил-КоА

№ слайда 4 Глюкагон Адреналин Цитрат Пальмитоил - КоА Неактивные протомеры Ацетил – КоА кар
Описание слайда:

Глюкагон Адреналин Цитрат Пальмитоил - КоА Неактивные протомеры Ацетил – КоА карбоксилазы мРНК ДНК Инсулин Активная (Е – ОН) Ацетил –КоА карбоксилаза Неактивная (Е – ОР) Ацетил – КоА карбоксилаза Регуляция биосинтеза жирных кислот (активность ацетил – КоА – карбоксилазы) Протеинкиназа АТФ АДФ Фосфатаза Pi H2O Инсулин Субстратно-гормональные механизмы /диссоциация /дефосфорилирование Индукция Ассоциация Фосфорилирование

№ слайда 5 Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез) ТАГ Липопротеинлипаза НЭЖК Глицерол П
Описание слайда:

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез) ТАГ Липопротеинлипаза НЭЖК Глицерол Печень ЛПОНП ЛПНП ХМ зрелые ХМ ост. Инсулин Глюкоза Глюкоза ДАФ Гли-3-ф Липопротеинлипаза ТАГ Ацил-КоА ГЛЮТ-4 Кровь Адипоцит * ТГ-синтаза

№ слайда 6 Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз) Протеинкиназа ГЧ –липаза Неактивная
Описание слайда:

Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (гидролиз) Протеинкиназа ГЧ –липаза Неактивная (Е-ОН) ГЧ –липаза Активная (Е-ОР) Pi Н2О ТАГ ДАГ МАГ Глицерол НЭЖК НЭЖК НЭЖК СТГ Глицерол НЭЖК Фосфатаза Инсулин Адипоцит Кровь β-окис-ление Ткани АДФ АТФ Глюкагон Адреналин Норадреналин Альбумины НЭЖК /дефосфорилирование Синтез Фосфорилирование Гормональные механизмы Печень

№ слайда 7 Липаза (ГЧЛ-ОН) Цитоплазма Жировая капля П П П П П П П П Жировая капля П П П-Ф П
Описание слайда:

Липаза (ГЧЛ-ОН) Цитоплазма Жировая капля П П П П П П П П Жировая капля П П П-Ф П П П П Ф Ф Ф Протеинкиназа ГЧЛ-ОН ГЧЛ-ОФ Цитоплазма Глюкагон Адреналин Без действия гормона После действия гормона АТФ АДФ Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)

№ слайда 8 Патология липидного обмена Нарушения переваривания и всасывания (заболевания под
Описание слайда:

Патология липидного обмена Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника) Нарушения межуточного обмена Нарушение обмена холестерола Сахарный диабет Жировая дистрофия печени Ожирение Гиперлипопротеинемии

№ слайда 9 Биохимические нарушения при сахарном диабете Гипергликемия Глюкозурия, полиурия
Описание слайда:

Биохимические нарушения при сахарном диабете Гипергликемия Глюкозурия, полиурия Отрицательный азотистый баланс Гиперосмотическая дегидратация Холестеринемия Увеличение содержания ЛПНП Увеличение коэффициента атерогенности Ускорение развития атеросклероза Кетонемия, кетонурия Кетоацидоз Ацетил-КоА ЦТК АТФ СО2+Н2О Ацил-КоА ТАГ β-окси-β-метилглутарил-КоА Кетоновые тела Холестерин ЛПНП ЛПНП ЛПВП НАДФHH+ НАДФ

№ слайда 10 Механизм развития жировой инфильтрации печени Дисбаланс питания Мало белка, мног
Описание слайда:

Механизм развития жировой инфильтрации печени Дисбаланс питания Мало белка, много ТАГ Недостаток липотропных соединений в пище Холин, метионин, В12, В10 Повреждение гепатоцитов Вирусы, токсины, яды, алкоголь, никотин Нарушение функции ферментов метилирования Нарушение синтеза холина Нарушение синтеза карнитина Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии Нарушение β-окисления ацил-КоА Нарушение синтеза лецитина Нарушение образования ЛПОНП Нарушение выведения ТАГ из печени Накопление ТАГ в гепатоцитах

№ слайда 11 Характеристика содержания жира в организме ИМТ (индекс массы тела) = Масса, кг Р
Описание слайда:

Характеристика содержания жира в организме ИМТ (индекс массы тела) = Масса, кг Рост, м2 Идеальная масса тела = (Рост – 100) Норма – 19 – 24,9 кг/м2 Избыточный вес – 25 – 26,9 кг/м2 Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень Формула Брока (расчет идеальной массы) Индекс Кетле Формула Лоренца (Рост – 150) 2 > 30 кг/м2 - II, III степень до 40 лет – Рост (см) – 110 после 40 лет – Рост (см) – 100 астеники – (-) 10% гиперстеники – (+) 10%

№ слайда 12 Причины развития ожирения Первичное ожирение 1. Алиментарный дисбаланс (избыточн
Описание слайда:

Причины развития ожирения Первичное ожирение 1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами энергии) 2. Состояние гипоталамуса ( центр аппетита/центр насыщения) 3. Генетические факторы 3.1. Разница функционирования бесполезных циклов 3.2. Более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования 3.3. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза 3.4. Наличие гена ожирения ГЛЮ ГЛЮ-6Ф АТФ АДФ Н2О Pi Адипоцит Белок «лептин» Контроль массы жировой ткани При ожирении: Снижение концентрации нормального лептина Сигнал о недостаточное запаса ТАГ Повышение аппетита Повышение массы тела В норме: Ген ожирения А. Мутация в гене ожирения Снижение синтеза лептина (или дефект структуры белка) Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину

№ слайда 13 Пути развития ожирения Вторичное ожирение «Метаболический синдром» - комплекс за
Описание слайда:

Пути развития ожирения Вторичное ожирение «Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных кислот, холестерола, ТАГ) Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома). Изменение состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст) Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения: избыток выработки инсулина повышение активности ТАГ-синтазы со снижением выработки липолитичес-ких гормонов и снижением активности липазы жировых депо отложение ТАГ в адипоцитах (ожирение) Избыток потребления высококалорийной пищи

№ слайда 14 Биохимические основы последствий ожирения Сахарный диабет Ишемическая болезнь се
Описание слайда:

Биохимические основы последствий ожирения Сахарный диабет Ишемическая болезнь сердца Ускорение развития атеросклероза (холестеринемия, липопротеинемия, увеличение содержания ЛПНП, коэффициента атерогенности) Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз 4. Повышение риска к развитию онкологии. Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит) Поражение суставов Ацетил-КоА ЦТК АТФ СО2+Н2О Ацил-КоА ТАГ β-окси-β-метилглутарил-КоА Кетоновые тела Меволонат Холестерол НАДФHH+ НАДФ ЛПНП ЛПНП ЛПВП

№ слайда 15 Коррекция ожирения Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, посте
Описание слайда:

Коррекция ожирения Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий) 1 кг ТАГ – 8750 ккал для потери 10 кг (87 500 ккал) Если потребности суточные составляют 2700 ккал, а потреблять пищи на 2400 ккал то эти 10 кг можно потерять за 42 недели, если 2100 ккал - за 21 неделю, 1800 ккал - за 14 недель. Для примера: Пицца (12 см) – 184 ккал Шоколадный пирог (1 кусочек, толщина 2,5 см) – 407 ккал Рулет (1 кусочек) – 174 ккал Печенье (3 шт) – 240 ккал Пиво (1 банка) – 188 ккал Постепенное увеличение физической нагрузки

№ слайда 16 Гиперлипопротеинемии Тип и название дислипопротеинемии Генетический дефект Прояв
Описание слайда:

Гиперлипопротеинемии Тип и название дислипопротеинемии Генетический дефект Проявления Коррекция Первичные (врожденные нарушения) Тип III (семейная комбинирован-ная гиперлипидемия) Дефект в структуре апо Е, синтез изо-формы апо Е2, кото-рая плохо взаимо-действует с рецеп-торами ЛПНП Повышение концентрации остаточных ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, гиперхолестероле-мия, гипертриацилглице-ролемия. Ишемия миокарда (ИБС), атеросклероз, ксантоматоз. Диета. Профилактика атеросклероза Тип II Тип II (семейная гиперхолесте-ролемия) Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апо В-100 Повышение концентрации в крови ЛПНП, гиперхолестеринемия. Ранний атеросклероз. Ограничение в питании холестерола, высококалорий-ных продуктов. Профилактика атеросклероза Тип I (наследственная гиперхи-ломикронемия) Дефект структуры ЛП-липазы. Дефект структуры апо СII Повышение в крови ХМ и ЛПОНП. Ксантоматоз (отложения ТАГ в коже), увеличение печени, селезенки Ограничение в питании жиров, высококалорий-ных продуктов

№ слайда 17 Тип IV (семейная гипертриа-цилглицеролемия) Генетически гетеро-генная группа заб
Описание слайда:

Тип IV (семейная гипертриа-цилглицеролемия) Генетически гетеро-генная группа забо-еваний. Избыточная продукция в пече-нии ЛПОНП как результат гиперин-сулинемии. Повышение концентрации ЛПОНП, ЛПНП, гипертри-ацилглицеролемия, уме-ренная гиперхолестероле-мия. Атеросклероз, снижение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, ИБС Ограничение в питании жиров, высококалорий-ных продуктов. Профилактика атеросклероза Тип и название дислипопротеинемии Генетический дефект Проявления Коррекция Гиперлипопротеинемии Тип V (сочетание I и IV типов) Вторичные (приобретенные) Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).

№ слайда 18 1 группа Состояния с изменением содержания холестерола, преимущественно в плазма
Описание слайда:

1 группа Состояния с изменением содержания холестерола, преимущественно в плазматической мембране тканей холестериноз холестеринолодефицит ( злокачественные новообразования осложненный неосложненный вирусные заболевания) (атеросклероз) (биологическое старение клеток) 2 группа Состояния с изменением содержания холестерола в плазме крови гиперхолестеринемии гипохолестеринеми первичные (наследственные) вторичные (приобретенные) 3 группаСостояния с изменением содержания холестерола в отдельных органах и тканях

№ слайда 19 Тип и название дислипопротеинемииГенетический дефектПроявленияКоррекцияТип I(нас
Описание слайда:

Тип и название дислипопротеинемииГенетический дефектПроявленияКоррекцияТип I(наследственная гиперхи-ломикронемия) Дефект структуры ЛП-липазы.Дефект структуры апо СII Повышение в крови ХМ и ЛПОНП.Ксантоматоз (отложения ТАГ в коже), увеличение печени, селезенкиОграничение в питании жиров, высококалорий-ных продуктовТип IIТип II (семейная гиперхолесте-ролемия)Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апо В-100Повышение концентрации в крови ЛПНП, гиперхолестеринемия.Ранний атеросклероз.Ограничение в питании холестерола, высококалорий-ных продуктов.Профилактика атеросклероза Тип III(семейная комбинирован-ная гиперлипидемия)Дефект в структуре апо Е, синтез изо-формы апо Е2, кото-рая плохо взаимо-действует с рецеп-торами ЛПНППовышение концентрации остаточных ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, гиперхолестероле-мия, гипертриацилглице-ролемия. Ишемия миокарда (ИБС), атеросклероз, ксантоматоз.Диета. Профилактика атеросклероза

№ слайда 20 Тип и название дислипопротеинемииГенетический дефектПроявленияКоррекция Тип IV(с
Описание слайда:

Тип и название дислипопротеинемииГенетический дефектПроявленияКоррекция Тип IV(семейная гипертриа-цилглицеролемия) Генетически гетеро-генная группа забо-еваний. Избыточная продукция в пече-нии ЛПОНП как результат гиперин-сулинемии.Повышение концентрации ЛПОНП, ЛПНП, гипертри-ацилглицеролемия, уме-ренная гиперхолестероле-мия. Атеросклероз, снижение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, ИБСОграничение в питании жиров, высококалорий-ных продуктов. Профилактика атеросклерозаТип V(сочетание I и IV типов) Вторичные (приобретенные) Причины: факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физи-ческая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru