Презентация на тему: Дыхательная система. Дыхание

Дыхательная система. Дыхание

ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ГОРТАНЬ Хрящи гортани:три непарных (надгортанный-1, щитовидный-2, перстневидный-9) и три парных (черпаловидные, клиновидные, рожковидные); суставы, связки и поперечнополосатые мышцы. Функции гортаниучаствует в проведении воздуха и образовании звука, так как на боковых её стенках расположены голосовые связки.

ТРАХЕЯ И БРОНХИ Трахея состоит из 16-20 полуколец, состоящих из гиалиновых хрящей, сзади соединенных фиброзно-мышечной пластинкой. Бронхи. На уровне IV-V грудных позвонков трахея делится на 2 главных бронха, которые входят в лёгкие и ветвятся, образуя бронхиальное дерево, включающее долевые, сегментарные, дольковые, концевые и дыхательные (респираторные) бронхиолы.Стенка главных бронхов состоит из хрящевых полуколец, долевые и сегментарные бронхи состоят из хрящевых колец. В дольковых бронхиолах хрящи постепенно исчезают, а в концевых и дыхательных бронхиолах хрящей нет.

ЛЕГКИЕ

ПЛЕВРА

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ЛЕГКИХ В каждую дольку легкого входит дольковая бронхиола, которая делится на 3-7 концевых бронхиол.Функциональная единица лёгкого - ацинус. Он включает одну концевую бронхиолу, которая делится на дыхательные бронхиолы разных порядков, альвеолярные ходы, альвеолы и мешочки. В одном лёгком 300-350 млн. альвеол. Общая поверхность альвеол двух лёгких при вдохе составляет 80-120 м2. Каждая альвеола окружена капиллярами малого круга кровообращения.

АЛЬВЕОЛЫ. СУРФАКТАНТ Стенка альвеолы состоит из 1 слоя эпителиальных клеток, расположенных на базальной мембране. В альвеолах два вида клеток: одни участвуют в газообмене, другие вырабатывают на внутреннюю поверхность альвеол сурфактант.Состав сурфактанта: белки, полисахариды, фосфолипиды и др. Функции сурфактанта: 1) поддерживает поверхностное натяжение альвеолы, ее способность к раздуванию при вдохе и противодействует спадению при выдохе; 2) предотвращает слипание (ателектаз) альвеол; 3) важен при первом вдохе новорождённого;4) обладает бактерицидными свойствами;5) защищает альвеолы от действия перекисей и окислителей; 6) облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь; 7) увеличивает ЖЕЛ; 8) содержит клетки – макрофаги, участвующие в фагоцитозе.

ОСОБЕННОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ а) из большого круга кровообращения артериальная кровь по бронхиальным артериям поступает в лёгкие; венозная кровь оттекает по полунепарной и непарной венам, которые впадают в верхнюю полую вену; б) из малого круга кровообращения венозная кровь по легочным артериям поступает в легкие, осуществляя газообмен с альвеолярным воздухом; артериальная кровь из легких поступает в сердце по четырем легочным венам.Давление крови в легочных сосудах 20-25/10-15 мм рт. ст.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ, ДВА ЭТАПА:А) ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ;Б) ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ;2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ;3. ГАЗООБМЕН МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЯМИ;4. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ.

1. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ А. Вентиляция легких ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ происходит в результате периодических изменений объема грудной клетки. Основные дыхательные (инспираторные) мышцы ‑ диафрагма, наружные косые межрёберные и межхрящевые (поперечнополосатые). Спокойный вдох начинается смещением вниз верхней части диафрагмы; при этом объём грудной полости увеличивается в вертикальном направлении. Сокращение наружных межрёберных и межхрящевых мышц увеличивает объем грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях.При глубоком вдохе участвуют вспомогательные мышцы шеи, груди, спины.Спокойный выдох происходит пассивно. Обеспечивают спокойный выдох: масса грудной клетки, которая возвращается к исходному состоянию под действием силы тяжести; эластическая тяга легких и скрученных во время вдоха реберных хрящей; давление органов брюшной полости. В результате воздух в альвеолах сжимается, его давление становится выше атмосферного, и он выходит наружу. В активном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы и мышцы живота.При попадании в плевральную полость воздуха легкие сжимаются и газообмен прекращается – наступает пневмоторакс.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ И ЕМКОСТИ Измерение легочных объемов называется спирометрией, а их регистрация –спирографией.Частота дыхания (ЧД) – 12-18 в минуту.1. Дыхательный объем (ДО) – 500 мл воздуха за один спокойный вдох или выдох.2. Резервный объем (РО) вдоха – 1500-2000 мл – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после нормального вдоха.3. РО выдоха – 1500 мл – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха.4. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – 3500-4000 мл – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимально глубокого вдоха.5. Остаточный объем – 1000-1200 мл – объем воздуха в легких после максимального выдоха, он не входит в состав ЖЕЛ.6. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, поступившее в легкие за 1 минуту. МОД = ДО х ЧД. В покое МОД=6-8 л/мин.Воздух, находящийся в ВП (около 150 мл) (кроме дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому эти пути называют анатомически мертвым пространством. 7. Альвеолярная вентиляция = (ДО - объем мертвого пространства) хЧД.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР 1) Продолговатый мозг: включает отдел вдоха (инспираторный) и отдел выдоха (экспираторный).2) Варолиев мост: включает центр пневмотаксиса, который переключает фазы вдоха и выдоха, и апнейстический центр, который увеличивает глубину дыхательных движений.3) Спинной мозг получает импульсы от продолговатого, которые идут к диафрагме и межрёберным мышцам.4) Гипоталамус регулирует дыхание при физической работе; осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморегуляцией в организме.5) Лимбическая система связывает дыхание с вегетативной регуляцией органов и с эмоциями.6) Кора больших полушарий регулирует дыхание во время разговора, дублирует автоматию дыхательного центра.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ В дыхательной системе 4 типа рецепторов:а) Рецепторы верхних дыхательных путей расположены в носу, гортани, носоглотке и трахее. Реагируют на механические и химические стимулы, вызывая кашель, чихание и бронхоспазм. б) Ирритантные рецепторы в слизистой гортани, трахеи и бронхов реагируют на пыль, дым, холодный воздух, пары химических веществ. В результате сужаются бронхи, голосовая щель, сосуды кожи и мышц и возникает частое поверхностное дыхание. в) Рецепторы растяжения – механорецепторы - расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Они реагируют на растяжение легких. С них возникает тормозящий рефлекс Геринга-Брейера: прекращается вдох и начинается выдох.г) Юкстакапиллярные рецепторы находятся в капиллярах и интерстиции альвеол и дыхательных бронхов. Они реагируют на застой крови в капиллярах и увеличение жидкости в межклеточном пространстве лёгких, вызывая одышку.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Газообмен зависит от трех параметров арт. крови: РО2, рН и РСО2 . Стимулируют лёгочную вентиляцию гипоксемия (снижение РО2), ацидоз (снижение рН) и гиперкапния (повышение РСО2). Влияние этих параметров опосредуется хеморецепторами:1) Периферические хеморецепторы: аортальные тельца (в дуге аорты) и каротидные тельца (в каротидном синусе). Эти рецепторы особенно чувствительны при гипоксии. При гипоксии, которой предшествует гипоксемия, ацидозе и гиперкапнии импульсы от каротидных телец поступают по н. Геринга (IX, языкоглоточный), а от аортальных телец по н. Циона-Людвига (X, блуждающий) в дыхательный отдел продолговатого мозга. Это приводит к увеличению вентиляции легких. 2) Центральные хеморецепторы располагаются в продолговатом мозге и мосте и очень чувствительны к изменению рН. При снижении рН резко усиливается дыхание. Они реагируют и на изменение РСО2, но позже, чем периферические хеморецепторы.

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА БРОНХОВ 1. Нервная регуляция. Просвет бронхов регулирует ВНС: А) PSS (vagus): - через АХ и вещество Р суживает бронхи (к концу выдоха гладкие мышцы бронхов сокращаются);Б) SS через адреналин надпочечников (β2-адренорец.) расширяет бронхи (при вдохе гладкие мышцы стенок бронхов расслабляются).2. Гуморальная регуляция:Гистамин (через Н1 рецепторы), серотонин, брадикинин суживают бронхи; гистамин (через Н2 рецепторы), глюкокортикоиды, адреналин – расширяют бронхи.

МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА

МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА. ВДОХ При действии СО2 в отделе вдоха продолговатого мозга возникают нервные импульсы. Оттуда они поступают в двигательные нейроны передних рогов С3-С4 и далее по диафрагмальному нерву к диафрагме. Одновременно они поступают в передние рога Т1-Т6 и далее по межреберным нервам к межреберным и межхрящевым мышцам. Мышцы диафрагмы и межреберные сокращаются, объём грудной клетки увеличивается. Давление в плевральной полости ниже атмосферного на 4 Hg и поэтому его называют отрицательным (-).К концу нормального вдоха давление в плевральной полости снижается от (-) 4 Hg до (-) 5-7 Hg, а при максимальном вдохе до (-) 15 -20 Hg. В результате понижения давления воздух в лёгких расширяется, его давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Из-за разности между давлением в альвеолах и окружающей среде наружный воздух поступает по ВП в альвеолы. Лёгкие растягиваются и происходит вдох.

МЕХАНИЗМ ЧЕРЕДОВАНИЯ ВДОХА И ВЫДОХА. ВЫДОХ При растяжении лёгких импульсы от механорецепторов альвеол по афф. волокнам vagusа поступают в отдел выдоха и возбуждают его. Одновременно нервные импульсы из отдела вдоха поступают в варолиев мост в центр пневмотаксиса, а от него к отделу выдоха. В нём возникает возбуждение, и оно тормозит отдел вдоха. Сразу прекращается поток импульсов к дыхательным мышцам. (-) давление в плевральной полости уменьшается. На выдохе оно составляет (-)2-3 Hg, а при максимальном выдохе равно (-)1-2 Hg. Объем грудной клетки и лёгких уменьшаются, давление в них становится выше атмосферного, воздух выходит из лёгких – происходит выдох.

1Б. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ Содержание газов (%) в воздухе

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ. АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР Газообмен в легких совершается через аэрогематический барьер, который включает сурфактант, альвеолоцит, интерстиций, эндотелий капилляра. Давление газов в газовой смеси называется парциальным давлением.Давление газов в крови называется их напряжением (Р). Движущей силой газообмена является разность между парциальным давлением О2 и СО2 в АГС и напряжением этих газов в крови.В результате диффузии О2 из альвеолярного воздуха поступает в кровь (500 л в сутки), а СО2 из крови капилляров малого круга в альвеолярный воздух.

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. ТРАНСПОРТ О2 1). 2% О2 переносится плазмой крови,2). 98% О2 поступает в эритроциты: О2 + Hb→HbO2 (оксигемоглобин).Максимальное количество О2, которое может поглотить 100 мл крови, называется кислородной ёмкостью крови. В норме в 1 л артериальной крови содержится 180-200 мл О2. В тканях, где концентрация О2 мала, а концентрация СО2 увеличена, HbО2 отдает О2 клеткам и присоединяет СО2. В альвеолах СО2 выходит в альвеолярный воздух и Hb вновь связывается с О2.

2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ. ТРАНСПОРТ СО2 А) ЭРИТРОЦИТАМИ:1) СО2 + Hb→ HbСО2 (карбгемоглобин) (5%).2) СО2 + Н2О карбоангидраза→ Н2СО3 → Н+ + НСО3-. НСО3- + К+, → КНСО3. (14%).Б) ПЛАЗМОЙ: 1) в виде свободного газа СО2 (4%) 2) в виде угольной кислоты Н2СО3 (2%), 3) в виде гидрокарбоната натрия NaHCO3 (33%) : часть НСО3- выходит из эритроцитов в плазму. На место НСО3- в эритроцит из плазмы поступают CI-. В плазме Na+ + НСО3-→ NaHCO3.В легких вначале выходит в альвеолы физически растворенный в плазме СО2, затем СО2, связанный с Hb. О2 из воздуха поступает в кровь и вступает в реакцию с Hb, образуя HbO2. HbO2 как более сильная кислота, чем Н2СО3 вступает в реакцию с бикарбонатами и вытесняет из них Н2СО3. В капиллярах легких с помощью карбоангидразы свободная Н2СО3 расщепляется на СО2 и Н2О и СО2 выходит в альвеолярный воздух.

3. ГАЗООБМЕН В ТКАНЯХ ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАЗОВ В ВОЗДУХЕ И НАПРЯЖЕНИЕ ИХ В КРОВИ

ДЫХАНИЕ В РАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЯХ 1) Низкое атм. давление: на высоте 2,5-5 км - гипоксия, усиливается вентиляция легких, увеличивается ЧСС и АД. Часто гипоксия сочетается с гипокапнией (СО2 удаляется из крови), уменьшается вентиляция легких, результат – высотная болезнь: снижение ЧС, АД, потеря сознания. Адаптация: увеличивается плотность капилляров, количество эритроцитов и концентрация гемоглобина. 2) Высокое атм.давление: во время водолазных работ; увеличивается количество азота, растворенного в крови. При быстром подъеме азот закупоривает мелкие сосуды и наступает кессонова болезнь. 3) Физическая нагрузка: учащается дыхание, увеличивается глубина дыхательных движений. МОД равен 50-60 л в минуту (в покое 6-8 л). Усиливается работа сердца и ЧСС. Депонированная кровь выходит в кровяное русло и увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина; расширяются сосуды мышц и кровь в большем количестве притекает к рабочим органам Дыхание чистым О2 во время физической работы снижает вентиляцию легких.

НЕГАЗООБМЕННЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ - осаждение примесей, увлажнение, согревание вдыхаемого воздуха в полости носа; - защитные рефлексы кашля, чихания; - депонирование крови; - синтез тромбопластина, гепарина, гистамина, серотонина, простагландинов; - участие в жировом обмене – эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды, попадая через грудной лимфатический проток в венозный кровоток, окисляются липопротеазами легких до СО2 с выделением энергии; - легкие синтезируют фосфолипиды и белки, составляющих основу сурфактанта; - участие в водно-солевом обмене: за сутки из легких удаляется до 500 мл воды; - удаление ацетона, этанола, эфира, закиси азота и др.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ Гиперкапния - увеличение СО2 в крови вызывает стимуляцию дыхания (одышка, гиперпноэ) (или стимуляция дыхания у новорожденного).Гипоксемия ‑ пониженное напряжение О2 в крови. Следствием гипоксемии является гипоксия.Гипоксия – недостаток О2 в тканях стимулирует работу сердца, вызывает гипервентиляцию (гиперпноэ).Ацидоз – пониженное рН крови (закисление крови).Гиперпноэ ‑ наступает при гиперкапнии и снижении рН крови (ацидоз); увеличивается вентиляция лёгких и выводится избыток СО2 из организма.Гипокапния – уменьшение СО2 в крови – угнетение дыхания и его остановка (апноэ).Апноэ ‑ наступает при гипокапнии и повышении рН крови (алкалоз), что приводит к уменьшению вентиляции и остановке дыхания.Эйпноэ ‑ это нормальное дыхание в состоянии покоя.Гипероксия – увеличение О2 в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра и остановку дыхания – апноэ.Ацидоз увеличивает вентиляцию легких, алкалоз–уменьшает.Асфиксия ‑ это состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, в результате нарушения проходимости воздухоносных путей.