PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / Патология гипофиза, надпочечников, половых желёз
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Патология гипофиза, надпочечников, половых желёз


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Патология гипофиза, надпочечников, половых желёз


Скачать эту презентацию



№ слайда 1
Описание слайда:

№ слайда 2 Вопросы занятия: 1. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозо-генитальной
Описание слайда:

Вопросы занятия: 1. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозо-генитальной дистрофии. 2. Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулиноподобных факторов роста в регуляции пролиферации и метаболизма клеток-мишеней. 3. Синдром СПГА. 4. Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического гормона. 5. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга. 6. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма. 7. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма. 8. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез. 9. Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов. Гипогонадизм: этиология, патогенез.

№ слайда 3 Тесты начального уровня знаний Вариант I 1. Какое нарушение может возникать при
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 1. Какое нарушение может возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза? а) артериальная гипертензия б) гипергликемия в) карликовость г) Базедова болезнь д) похудание

№ слайда 4 Тесты начального уровня знаний Вариант I 2. Укажите признак, характерный для ост
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 2. Укажите признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: а) повышение тонуса скелетной мускулатуры б) артериальная гипотензия в) артериальная гипертензия г) гипернатриемия д) гипергликемия

№ слайда 5 Тесты начального уровня знаний Вариант I 3. Какое из свойств глюкокортикоидов сп
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 3. Какое из свойств глюкокортикоидов способствует их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? а) пермиссивное действие по отношению к кининам б) торможение синтеза простагландинов в) активация системы комплемента г) усиление секреции гистаминазы

№ слайда 6 Тесты начального уровня знаний Вариант I 4. Продукция какого гормона уменьшается
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 4. Продукция какого гормона уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? а) соматостатина б) норадреналина в) альдостерона г) вазопрессина д) адреналина

№ слайда 7 Тесты начального уровня знаний Вариант I 5. Проявлением приобретенного адреноген
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 5. Проявлением приобретенного адреногенитального синдрома у мужчин является: а) евнухоидизм б) атрофия яичников в) гипертрофия семенников г) опухоль семенников д) бесплодие

№ слайда 8 Тесты начального уровня знаний Вариант I 6. Причиной первичного альдостеронизма
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 6. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: а) опухоль мозгового вещества надпочечников; б) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников; в) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина; г) опухоль пучковой зоны коры надпочечников; д) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

№ слайда 9 Тесты начального уровня знаний Вариант I 7. Укажите состояние, для которого хара
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 7. Укажите состояние, для которого характерно развитие симптоматического сахарного диабета: а) акромегалия б) инсулинома в) микседема г) болезнь Аддисона

№ слайда 10 Тесты начального уровня знаний Вариант I 8. Какой из указанных симптомов характе
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 8. Какой из указанных симптомов характерен для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга? а) гипогликемия б) ожирение по верхнему типу в) понижение АД г) общее ожирение

№ слайда 11 Тесты начального уровня знаний Вариант I 9. Какой из перечисленных изменений у ж
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 9. Какой из перечисленных изменений у женщин свидетельствует в пользу врожденного адреногениталного синдрома? а) полиурия б) снижение мышечного тонуса в) увеличение ОЦК г) симптомы Хвостека и Труссо д) вирилизм

№ слайда 12 Тесты начального уровня знаний Вариант I 10.При гипофизарной карликовости (наниз
Описание слайда:

Тесты начального уровня знаний Вариант I 10.При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается: а) снижение интеллекта б) повышение СТГ в крови в) гипергликемия г) снижение СТГ в крови

№ слайда 13 Правильные ответы Вариант I в б б в д д а б д г
Описание слайда:

Правильные ответы Вариант I в б б в д д а б д г

№ слайда 14 Гормоны аденогипофиза Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Активирует рост овари
Описание слайда:

Гормоны аденогипофиза Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Активирует рост овариальных фолликулов у женщин и процесс сперматогенеза у мужчин. Лютеинизирующий гормон (ЛГ). У женщин способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела в яичниках, а у мужчин способствует дифференциации клеток интерстициальной ткани яичка и стимулирует продукцию андрогенов (тестостерона). Пролактин (ПРЛ). Активирует функцию желтого тела, стимулирует образование молока и способствует лактации. Кортикотропин ( АКТГ). Стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, главный стимулятор биосинтеза глюкокортикоидов и андрогенных кортикостероидов. В некоторой степени регулирует секрецию минералокортикоида альдостерона. Тиротропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани. Соматотропный гормон (СТГ). Обладает выраженным белково-анаболическим и ростовым воздействием. Определяет темп развития организма и его окончательные размеры. Меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ). Вызывает дисперсию пигментных гранул (меланосом) в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи.

№ слайда 15 Типовые формы эндокринопатий аденогипофиза По происхождению: первичные (гипофиза
Описание слайда:

Типовые формы эндокринопатий аденогипофиза По происхождению: первичные (гипофизарные) или вторичные (гипоталамические); По уровню продукции гормона и (или) выраженности его эффектов: гипофункциональные (гипопитуитаризм) или гиперфункциональные (гиперпитуитаризм); По времени возникновения в онтогенезе: ранние (развиваются до полового созревания) или поздние ( у взрослых); По масштабу поражения и расстройству функции: нарушение продукции (эффектов) одного гормона (парциальные эндокринопатии), нескольких (субтотальные) или всех (тотальные пангипо- или пангиперпитуитаризм).

№ слайда 16 Тотальный гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия)
Описание слайда:

Тотальный гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия)

№ слайда 17 Тотальный гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия)
Описание слайда:

Тотальный гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия)

№ слайда 18 Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный нанизм (карликовым считается рост у ♂&l
Описание слайда:

Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный нанизм (карликовым считается рост у ♂<130 см, у ♀ <120 см)► патогенетическая основа ↓ синтез СТГ или инсулиноподобного фактора роста –ИФР1 («соматомедин С» посредник основных метаболических эффектов СТГ в постнатальном периоде); Дефицит/дефект рецепторов к СТГ или ИФР1. Причины развития Мутации генов СТГ, ИФР1 и рецепторов к ним; Поражения аденогипофиза (опухоли, родовая травма, ишемия, аутоиммунное повреждение ацидофильных клеток гипофиза, радиотерапия …)

№ слайда 19 Проявления гипофизарного нанизма Больные рождаются с нормальной массой и длиной
Описание слайда:

Проявления гипофизарного нанизма Больные рождаются с нормальной массой и длиной тела и начинают отставать в росте с 2–4 летнего возраста. Характерна малая годовая динамика роста и физического развития. Телосложение пропорциональное, но свойственное детскому возрасту. Черты лица мелкие, нередко – выступающий лоб и «западающая» переносица. Кожа бледная, часто с желтоватым оттенком, сухая →(тиреоидная недостаточность). Задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета ( поздняя смена молочных зубов). Половые органы недоразвиты, но пороки развития встречаются редко. Недоразвитие вторичных половых признаков.

№ слайда 20 Лечение гипофизаного нанизма Основные принципы: максимальное приближение индуцир
Описание слайда:

Лечение гипофизаного нанизма Основные принципы: максимальное приближение индуцированного лечением развития к физиологическим условиям; щажение эпифизарных зон роста. Основной вид патогенетической терапии применение гормона роста человека. Подбирают больных с доказанной недостаточностью эндогенного гормона роста, с дифференцировкой скелета, не превышающей уровня, свойственного 13–14 годам. + анаболические стероиды (нерабол, нероболил), которые ↑ рост, усиливая синтез белка и ↑ уровень эндогенного СТГ. При наличии гипотиреоза → тиреоидные препараты. При лечении ♂ следующим этапом является назначение хорионического гонадотропина. ♀ после 16 лет обычно назначают эстрогены. После закрытия зон роста — постоянное назначение терапевтических доз половых гормонов, соответствующих полу больного.

№ слайда 21 Гипофизарный гипогонадизм
Описание слайда:

Гипофизарный гипогонадизм

№ слайда 22 Парциальный гиперпитуитаризм (гигантизм) Гипофизарный гигантизм – это эндокринна
Описание слайда:

Парциальный гиперпитуитаризм (гигантизм) Гипофизарный гигантизм – это эндокринная «ранняя» форма патологии, выражающаяся в усиленном росте ( для ♂> 200, для ♀> 190 см) вследствие гиперпродукции СТГ + → Увеличение размеров внутренних органов (спланхномегалия); Снижение резистентности организма к инфекциям; Недоразвитие вторичных половых признаков; Задержка полового развития – гипогонадизм (не всегда); В большинстве случаев гипергликемия.

№ слайда 23 Причины развития гигантизма Эозинофильная аденома гипофиза; Инфекционно-токсичес
Описание слайда:

Причины развития гигантизма Эозинофильная аденома гипофиза; Инфекционно-токсические поражения головного мозга; Черепно-мозговые травмы... !!! Сверхвысокий рост также как и гипофизарный нанизм могут быть вполне совместимы с социальной активностью, физической и интеллектуальной полноценностью индивида.

№ слайда 24 Парциальный гиперпитуитаризм (акромегалия)
Описание слайда:

Парциальный гиперпитуитаризм (акромегалия)

№ слайда 25 Синдром персистирующей галактореи-аменореи (СПГА) Это характерный клинический си
Описание слайда:

Синдром персистирующей галактореи-аменореи (СПГА) Это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся у женщин вследствие длительного ↑ секреции пролактина. В редких случаях развивается при нормальном сывороточном уровне пролактина, обладающего чрезмерно высокой биологической активностью В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Допускается возможность персистенции гиперплазии, не трансформирующейся в последующую стадию заболевания ( в макропролактиному — опухоль). Этиологические факторы ? нейроинфекции и травмы черепа, в том числе в перинатальные. Главный симптом нарушение менструального цикла и/или бесплодие.

№ слайда 26
Описание слайда:

№ слайда 27 Гипосекреция АДГ Проявление ↓ АДГ→ несахарный диабет. При первичных формах патол
Описание слайда:

Гипосекреция АДГ Проявление ↓ АДГ→ несахарный диабет. При первичных формах патологии нарушения возникают всегда в гипоталамусе, а не в нейрогипофизе!!! Три формы несахарного диабета: первичная, связанная с опухолями гипоталамуса, воздействием на него различных повреждающих факторов или с дегенерацией гипоталамических ядер; семейная (наследственная форма), встречающаяся в двух вариантах: а) наследственный ферментный дефект и неспособность к синтезу АДГ; б) наследственный дефект почечных рецепторов АДГ (блокируется чувствительность к гормону); нефрогенная приобретенная патология почечных канальцев. Главное проявление постоянная полиурия сопровождающаяся вторичной выраженной жаждой (пьют грязную воду, мочу).

№ слайда 28 Гиперсекреция АДГ Возникает «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) ил
Описание слайда:

Гиперсекреция АДГ Возникает «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца). Их генез связан с повреждениями мозга при повышении внутричерепного давления, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ. Проявляется олигурией и гипергидратацией, связанной с гемодилюцией и гипонатриемией.

№ слайда 29 Кора надпочечников образует несколько стероидных гормонов- кортикостероидов; моз
Описание слайда:

Кора надпочечников образует несколько стероидных гормонов- кортикостероидов; мозговое вещество продуцируют биогенные моноамины — катехоламины. Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон: Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды, главный из которых - альдостерон. Точки приложения его действия — почки, слюнные железы, ЖКТ, ССС. В почках альдостерон стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия, водорода, аммония и магния. Пучковая зона продуцирует глюкокортикоиды (ГК) — гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон Сетчатая зона синтезирует мужские сексуальные гормоны (андрогены) — дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерон-сульфат и др., следовые количества женских половых гормонов — эстрогенов. Надпочечниковые стероиды способны преобразовываться в тестостерон. Надпочечники вырабатывают мало этого вещества, равно как и эстрогенов (эстрадиола, эстрона). Однако надпочечниковые андрогены могут служить источником эстрогенов, образующихся в подкожно-жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочной железе. Секреция андрогенов находится под контролем АКТГ. ! ! В системе регуляции их синтеза не реализуется в заметной степени обратная связь и при повышении их уровня ингибирования синтеза АКТГ не происходит.

№ слайда 30 Гипофункция коры надпочечников Острая недостаточность коры НП (синдром Уотерхаус
Описание слайда:

Гипофункция коры надпочечников Острая недостаточность коры НП (синдром Уотерхауса–Фридриксена). Развивается у новорожденных, детей и лиц молодого возраста. У новорожденных может быть вызвана кровоизлиянием в кору надпочечников при тяжелых родах, сопровождавшихся асфиксией, эклампсией. Кровоизлияние в кору надпочечников возможно при инфекционных заболеваниях (грипп, корь, скарлатина, дифтерия), сепсисе, при геморрагическом диатезе, тромбозе надпочечных вен и т.д. Развивается также при удалении гормонально-активной опухоли коры НП (в случае функционально неполноценного оставшегося надпочечника).

№ слайда 31 Острая недостаточность коры НП Патогенез. В результате внезапного возникновения
Описание слайда:

Острая недостаточность коры НП Патогенез. В результате внезапного возникновения дефицита глюко- и минералокортикоидов катастрофически быстро возникают тяжелые нарушения обмена, свойственные аддисоновой болезни ( кризу), что нередко приводит к смертельному исходу. Проявления. В зависимости от преобладания симптомов поражения той или иной системы различают: желудочно-кишечную форму (тошнота, рвота, понос, дегидратация, снижение АД); сердечно-сосудистую форму (тахикардия, снижение АД, коллапс); менингоэнцефалитическую форму (бред, судороги, кома); смешанную форму (встречается наиболее часто).

№ слайда 32 Хроническая недостаточность коры ПН Хроническая форма гипокортицизма (болезнь Ад
Описание слайда:

Хроническая недостаточность коры ПН Хроническая форма гипокортицизма (болезнь Аддисона) м.б.: первичной (железистой) и вторичной «гипоталамо-гипофизарной» (↓ синтеза АКТГ). Хронический гипокортицизм проявляется астенизацией, апатией, снижением работоспособности, мышечной слабостью, ↓АД, ↓ОЦК, анорексией, похуданием. Нередко наблюдается полиурия в сочетании с почечной недостаточностью. Гиперпигментация кожи и слизистых — отличительный признак хронической первичной (периферической) надпочечной недостаточности. Причиной служит резкое ↑ секреции АКТГ в ответ на снижение секреции гормонов корой НП. → АКТГ, воздействуя на меланофоры, вызывает усиление пигментации. Гиперпигментация никогда не обнаруживается при вторичной надпочечниковой недостаточности !!!

№ слайда 33 Проявления гипокортицизма В основе проявления тотального гипокортицизма недостат
Описание слайда:

Проявления гипокортицизма В основе проявления тотального гипокортицизма недостаточность эффектов всех гормонов НП. Мышечная слабость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит альдостерона) и гипогликемией (дефицит ГК), а также ↓ мышечной массы (вследствие дефицита андрогенов). Артериальная гипотензия связана с гипонатриемией и выпадением пермиссивного эффекта ГК. ► ↓ реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям (катехоламинов). Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца. Потеря натрия ► полиурия, гипогидратация, сгущение крови. Артериальная гипотензия + ухудшение реологических свойств крови → уменьшение клубочкового кровотока и эффективного фильтрационного давления. ► наряду с полиурией может возникать недостаточность выделительной функции почек. Со стороны ЖКТ часто отмечаются профузные поносы, являющиеся следствием недостаточного выделения пищеварительных соков и интенсивного выделения в кишечнике ионов натрия (недостаток альдостерона).

№ слайда 34 Гиперфункциональные состояния коры НП Причиной первичного гиперальдостеронизма (
Описание слайда:

Гиперфункциональные состояния коры НП Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) обычно служит гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны. Три основные группы симптомов→ сердечно-сосудистые, почечные, нервно-мышечные. В основе → почечная задержка натрия и потеря калия. ↑Na в клетках стенок сосудов приводит к их гипергидратации, ↓ просвета , ↑ПСС и, ►повышению АД. Наблюдаются нарушения ритма сердца. Отеков не бывает (осмолярность межклеточной жидкости не меняется).

№ слайда 35 Гиперфункциональные состояния коры НП Вторичный гиперальдостеронизм возникает пр
Описание слайда:

Гиперфункциональные состояния коры НП Вторичный гиперальдостеронизм возникает при трех группах заболеваний: сопровождающихся гиповолемией, ишемией почек, нарушением функции печени (цирроз). Накопление альдостерона при заболеваниях печени связано с тем, что он там метаболизируется. При патологии печени снижается количество глюкуроновых соединений гормона, а ► ⇑ содержание его активной формы (свободной). Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, ↑АД, гипергидратацией. Однако, в отличие от синдрома Конна, в крови имеется ↑ уровень ренина и ангиотензина и развиваются отеки. В физиологических условиях встречается при сильных стрессах, беременности, менструации, гипертермии и т.д.

№ слайда 36 Гиперпродукция глюкокортикоидов
Описание слайда:

Гиперпродукция глюкокортикоидов

№ слайда 37 Гиперпродукция глюкокортикоидов
Описание слайда:

Гиперпродукция глюкокортикоидов

№ слайда 38
Описание слайда:

№ слайда 39 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 40 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 41 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 42 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 43 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 44 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 45 Ситуационные задачи
Описание слайда:

Ситуационные задачи

№ слайда 46 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 1. Нарушение формирования пола на гормон
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 1. Нарушение формирования пола на гормональном уровне возможно при: а) тестикулярной феминизации б) неполной маскулинизации в) синдроме Шерешевского-Тернера г) истинном гермафродитизме д) врожденном адрено-генитальном синдроме

№ слайда 47 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 2. Какие проявления характерны для болез
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 2. Какие проявления характерны для болезни Аддисона? а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония; е) гиповолемия. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д, е; 3) б, г, д; 4) г, д, е; 5) а, в, г, д, е.

№ слайда 48 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 3. При акромегалии наблюдается: а) гипог
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 3. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) а, г, д; 5) а, б, в, г.

№ слайда 49 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 4. Гипокортикозолизм возникает при: а) с
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 4. Гипокортикозолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) б, г, д; 4) г, д; 5) а, б, в, г.

№ слайда 50 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 5. Проявлением гормональноактивной опухо
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 5. Проявлением гормональноактивной опухоли аденогипофиза являются: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна). Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в; 2) а, в, д; 3) б, г; 4) г, д; 5) а, б, в, д.

№ слайда 51 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 6. Нарушение формирования пола на гонадн
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 6. Нарушение формирования пола на гонадном уровне возможно при: а) тестикулярной феминизации б) неполной маскулинизации в) синдроме Шерешевского-Тернера г) истинном гермафродитизме д) врожденном адрено-генитальном синдроме

№ слайда 52 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 7. Продукция какого гормона уменьшается
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 7. Продукция какого гормона уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? а) соматостатина б) норадреналина в) альдостерона г) вазопрессина д) адреналина

№ слайда 53 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 8. Какое нарушение может возникать при п
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 8. Какое нарушение может возникать при парциональной гиперфункции передней доли гипофиза? а) евнухоидизм б) болезнь Иценко-Кушинга в) синдром Иценко-Кушинга г) карликовость д) первичный гипертиреоз

№ слайда 54 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 9. При поражении коры надпочечников може
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 9. При поражении коры надпочечников может развиться следующее заболевание: а) болезнь Шихена б) болезнь Иценко-Кушинга в) адреногенитальный синдром г) болезнь Симмондса д) феохромоцитома

№ слайда 55 Тесты итогового уровня знаний Вариант I 10. Какое нарушение может возникать при
Описание слайда:

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 10. Какое нарушение может возникать при парциональной гиперфункции передней доли гипофиза? а) евнухоидизм б) болезнь Иценко-Кушинга в) синдром Иценко-Кушинга г) карликовость д) первичный гипертиреоз

№ слайда 56 Правильные ответы Вариант I д 5 1 1 1 г в б в б
Описание слайда:

Правильные ответы Вариант I д 5 1 1 1 г в б в б

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru