Комы при интоксикациях Студенческий научный кружок кафедры госпитальной терапии № 2 РГМУВыполнила Рейхтман Т.Б. Гр. 607 Б
Интоксикация -(от латин. приставки in - «в» и греч. toxikon — яд) Экзогенные (поступление нейротропных экзотоксинов извне)Эндогенные (при недостаточности функции различных органов и => накоплении нейротропных эндотоксинов )Токсины действуют на межнейрональные связи и приводят к стойким нарушениям сознания вплоть до комы.
Печёночная кома. Этиологияпеченочно-клеточная недостаточность(вследствие массивного некроза ,дистрофии гепатоцитов)?! -Гепатит В -цирроз печени -влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан,мышьяк,фосфор,этанол,четырёххлористый углерод,толуол) -побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков,фторотана,тетрациклин,левомицетин) -хронические алкогольные интоксикации Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови ,минуя печень )?! –цирроз печени -тромбоз воротной вены -опухоли печени
Патогенез печеночной комы:
Клинические особенности печёночной комы 3 стадии развития :1- прекома2-угрожающая кома -Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук,тремор век и губ3- собственно кома - «печеночный» запах , желтуха ,кожный зуд , расчёсы ,печёночные ладони - геморрагический синдром (язык малиновый , сосочки сглажены) -отёчно-асцитический синдром,; олигурия -дыхание типа Куссмауля -лихорадка ,пальпация печени болезненна
Лабораторные данные - лейкоцитоз , анемия, - гиперазотемия , ускорение СОЭ ; - при снижении уровня общего белка и альбуминов , высокий уровень гамма-глобулинов , -↓факторов свёртывания , -↓ уровня калия , ↓ холестерина. -↑↑↑ билирубин -↓ аминотрансфераз и холинэстеразы .Моча :темно-желтая.=> Смерть от остановки дыхания , острого отёка мозга, отёка лёгких , почечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.
Уремическая кома. -финальная стадия ХПН.Этиология ХПН-гломерулонефрит-пиелонефрит-интерстициальный нефрит-диабетический нефросклероз-амилоидоз-поликистоз почек-коллагенозы-миеломная болезнь
Патогенез уремической комы Критическое нарушение функции почек↓клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.↑↑↑в крови мочевины выше 30 ммоль/л,креатинин выше 1000 ммоль /л, Na –выше 150 ммоль/л метаболический ацидоз.отёк головного мозга,нарушение микроцеркуляции,нарушение мозгового кровообращения
Клинические особенности уремической комы Начало постепенно,предшествуют головные боли,ухудшение зрения,кожный зуд,тошнота,рвота,судороги,-осмотр : -кожные покровы и видимые слизистые бледные сухие, на коже возможна «уремическая пудра»,расчёсы геморрагии. -почечные отёки -зрачки узкие. -фибриллярные подёргивания мышц,судороги.сухожильные рефлексы повышены . -дыхание вначале глубокое шумное (типа Куссмауля ),затем поверхностное,неправильное типа Чейна Стокса. -Изо рта запах аммиака -Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда. -Характерна олигурия или анурия.Лабораторные данные: мочевина выше 30 ммоль/л, креатинин - выше1000 мкмоль/л, натрии - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330мосм/л. декомпрессированный метаболический ацидоз.ОАМ Осмолярность ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин
Алкогольная кома Вызвана употреблением этилового спирта и его суррогатов (денатураты,одеколоны,лосьоны, морилка,метиловый спирт, этиленкликоль)кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, летальный исход - выше 5 г/л.
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этанолом
клиника на токсикогенной стадии — алкогольная кома, нарушения внешнего дыхания, нарушения гемодинамики;на соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром.1. Токсикогенная стадияАлкогольная кома Неспецифична и не зависит от концентрацииЕсли лечение алкогольной комы не приводит к положительной динамики в состоянии больного в течение 3 часов, то, либо имеются нераспознанные осложнения (например, черепно-мозговая травма), либо причиной комы послужило не алкогольное отравление.Нарушения внешнего дыханияобусловлены обтурационно-аспирационными осложнениями вследствие гиперсаливации, бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс.Нарушение по центральному типу — причина смерти на догоспитальном этапе.Нарушения гемодинамикивозможны стойкие нарушения ритма и проводимости сердца.?! нарушение регуляции сосудистого тонуса и гиповолемией, которые наиболее выражены при глубокой алкогольной коме.2. Соматогенная стадияСудорожный синдроммиоренальный синдром
3 стадии алкогольной комы: В I стадии наблюдается гипертонус мышц конечностей, тризм жевательной мускулатуры, фибрилляции мышц, рефлексы сохранены. Зрачки узкие, глазные яблоки ≪плавают≫, лицо гиперемировано; гиперсаливация, рвота. Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, но двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация. В III стадии дыхание становится аритмичным, редким, клокочущим; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное давление и ЦВД низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют .
Тактика ведения пациента с острой интоксикац алкоголем
Наркотическая кома Наркотики (от греч. narkotikós — приводящий в оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не связанных с нормальной жизнедеятельностью. Как следствие из данного определения: Наркотики — вещества, способные вызвать болезнь наркоманию. Считается что термин наркотик (ναρκωτικός) был впервые употреблен греческим целителем Галеном, в частности для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (опиум).
барбитураты Относятся к психотропным снотворным средствамфенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал4 стадии интоксикации: 1-засыпания, 2- поверхностной комы, 3- глубокой комы, 4- пробуждения
1 Через 30—60 мин -общая слабость, -сонливость, -нарушается координация движений, -речь становится невнятной. -Зрачки умеренно расширены, реагируют на свет.-Отмечается гиперсаливация -Функции дыхания и кровообращения не нарушены.-Постепенно наступает глубокий сон или потеря сознания. 2 В состоянии п о в е р х н о с т н о й комысужение зрачков, сохранены глотательный и кашлевой рефлексы.Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаютсяЦианоз, тахикардия,гипотония.Возможно механическая асфиксия (аспирация слюной, рвотными массами, западение языка, спазм гортани) или угнетения дыхательного центра.
3 Для стадии г л у б о к о й комы Рефлексы отсутствуютрасслабление мускулатуры; зрачки сужены (при асфиксии расширены), возможна гипертермия центрального генеза. Кожа бледная, сухая. Дыхание учащается или урежается,ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). Возможны остановка дыхания, отек легких. Нарушается резко гемодинамика (тахикардия, затем брадикардия, гипотония,коллапс). 4 В периоде п о с т к о м а т о з н о г о состояния постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Однако нарушена координация движений. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).
Опиаты Источником опия является опийный мак Papaver somniferum видыОПИЙ-СЫРЕЦ — в свежем виде липкая, смолоподобная пластичная масса, темно-коричневого цвета, с характерным лакричным запахом. По мере старения пластичность исчезает, масса становится твердой и хрупкой. ОБРАБОТАННЫЙ (ЭКСТРАКЦИОННЫЙ) ОПИЙ - продукт, получаемый из опия-сырца путем различной обработки, обычно методом водной экстракции, фильтрования и выпаривания воды. МЕДИЦИНСКИЙ ОПИЙ — тонкий порошок светло-коричневого цвета с содержанием морфина 9,5—10,5%. Включает добавки «разбавителей»: лактозу, крахмал и другие компоненты. Имеет характерный запах опия. ПАНТОПОН (ОМНОПОН) — светло-коричневый порошок легко растворимый в воде, содержит 48—50% морфина. ОПИУМНЫЕ ШЛАКИ — продукт, остающийся в трубке после курения опия, еще содержит значительные количества морфина. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования.
Внешние изменения - сильное сужение зрачков; глаза слегка красноватые и сильно блестят; синяки под глазами; поверхностное прерывистое замедленное дыхание; кожный зуд (особенно нос); вялый и сонный вид; сбивчивая речь; пассивность и общая расслабленность; апатичность ко всему, кроме себя; эйфория и беззаботность; чрезмерная "смелость" и решимость; нервозность; и т.п.Физиологические изменения - сухость кожи и слизистых покровов (губ, языка); поверхностный сон; уменьшение выделения мочи; частые запоры; при простуде отсутствует кашель; небольшое понижение температуры тела.Передозировка кома
Последовательность лечебных мероприятий при отравлениях опиатами зависит от состояния больного. Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий: 1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ); 2) антидотная терапия (введение налоксона (1-2 мл), при его отсутствии кордиамина (2-4 мл) внутривенно струйно) повторно; 3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления; 4) мероприятия по удалению опиатов - промывание желудка, форсированный диурез; 5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс); 6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200-400 мл); 7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр.); 8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).
Спасибо за внимание!