способствует поступлению АК в клетки, способствует поступлению АК в клетки, угнетает катаболизм белков и АК активируетует биосинтез белка, ДНК и РНК.
I. Гипоталамо – аденогипофизарные заболевания I. Гипоталамо – аденогипофизарные заболевания 1. Заболевания связанные с нарушением секреции гормона роста; - акромегалия, гигантизм; - гипофизарный нанизм. 2. Заболевания связанные с нарушением секреции АКТГ: - болезнь Иценко-Кушинга; - гипоталамический пубертатный синдром. 3. Заболевания связанные с нарушением секреции пролактина: - синдром гиперпролактинемии. 4. Заболевания связанные с нарушением секреции ТТГ: - опухоли гипофиза с повышенной секрецией ТТГ. 5. Заболевания связанные с нарушением секреции гонадотропних гормонов: - адипозо-генитальная дистрофия. 6. Гипопитуитаризм (гипоталамо-гипофизарная кахексия). 7. Гипоталамическое ожирения. ІІ. Гипоталамо-нейрогипофизарные заболевания. 1. Недостаточность секреции вазопресина (несахарный диабет). 2. Синдром избыточной секреции вазопресина (синдром Пархона).
Опухоли (краниофарингиомы) или метастазы Опухоли (краниофарингиомы) или метастазы Инфекционные заболевания: острые (скарлатина, грипп), хронические (туберкулез, малярия, токсоплазмоз) Травма Сосудистые повреждения (тромбоз, тромбоэмболия) Нарушения обмена веществ (xanthomathosis) Врожденная гипофизарная гипо - или аплазия Синдром пустого турецкого Генетическая предрасположенность Идиопатический
Гиперсекреция (ПРЛ, ГР, АКТГ) Гиперсекреция (ПРЛ, ГР, АКТГ) Гипосекреция (пангипопитуитаризм) Расширение турецкого седла (рентген, КТ, МРТ) Потеря зрения (битемпоральная гемианопсия или дефекты поля зрения)
Медленно-растущая (доброкачественная) 10 - 15% всех опухолей головного мозга: Пролактиномы 60% гиперсекреция ГР 20% избыток АКТГ 10% Медленно-растущая (доброкачественная) 10 - 15% всех опухолей головного мозга: Пролактиномы 60% гиперсекреция ГР 20% избыток АКТГ 10% Клинические проявления: Эффект ткань +: Головные боли Судороги Лицевая боль или онемение Парез, паралич Тошнота, рвота
заболевание, связанное с уменьшением секреции соматотропного гормона или с снижением чувствительности периферических клеток к нему, которое проявляется резким отставанием роста скелета, органов и тканей. заболевание, связанное с уменьшением секреции соматотропного гормона или с снижением чувствительности периферических клеток к нему, которое проявляется резким отставанием роста скелета, органов и тканей.
Заболевания обусловленные избыточной секрецией гормона роста или повышенной чувствительностью к соматотропину периферических клеток Заболевания обусловленные избыточной секрецией гормона роста или повышенной чувствительностью к соматотропину периферических клеток У детей и подростков развивается гигантизм, потому что зоны роста еще не закрыты, а в взрослых – акромегалия (akros - крайний, megas - большой).
синдром, в основе которой лежит поражения гипоталамо-гипофизарной системы с стойким снижением или выпадением функции аденогипофиза и нарушением деятельности периферических эндокринных желез. синдром, в основе которой лежит поражения гипоталамо-гипофизарной системы с стойким снижением или выпадением функции аденогипофиза и нарушением деятельности периферических эндокринных желез.
это заболевания, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности вазопресина (антидиуритического гормона, АДГ) и характеризуется жаждой и выделением большого количества мочи с низким удельным весом это заболевания, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности вазопресина (антидиуритического гормона, АДГ) и характеризуется жаждой и выделением большого количества мочи с низким удельным весом
Дефицит АДГ → нарушение концентрации мочи на уровне дистальных канальцев нефрона → полиурия, гипоизостенурия → дегидратация → стимуляция центра жажды → полидипсия Дефицит АДГ → нарушение концентрации мочи на уровне дистальных канальцев нефрона → полиурия, гипоизостенурия → дегидратация → стимуляция центра жажды → полидипсия Периферический НД: снижение или отсутствие чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ или усиленная инактивация последнего в печени, почках, плаценте
синдром, который развивается вследствие неадекватной продукции антидиуретического гормона и характеризуется олигуриею, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды. синдром, который развивается вследствие неадекватной продукции антидиуретического гормона и характеризуется олигуриею, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды.
Гиперпродукция АДГ →задержка жидкости в организме →снижение осмолярности плазмы →увеличение гипонатриемиии и натрийурии →но угнетения секреции АДГ нет Гиперпродукция АДГ →задержка жидкости в организме →снижение осмолярности плазмы →увеличение гипонатриемиии и натрийурии →но угнетения секреции АДГ нет Гиперволемия →снижение продукции альдостерона →увеличение натрийурии
заболевание организма, которое характеризуется избыточным откладыванием жира в подкожной клетчатке и тканях вследствие нарушенного обмена веществ заболевание организма, которое характеризуется избыточным откладыванием жира в подкожной клетчатке и тканях вследствие нарушенного обмена веществ
заболевание организма, которое характеризуется избыточным откладыванием жира в подкожной клетчатке и тканях вследствие нарушенного обмена веществ заболевание организма, которое характеризуется избыточным откладыванием жира в подкожной клетчатке и тканях вследствие нарушенного обмена веществ
Ожирение - это многофакторное гетерогенное заболевание, развивающееся в результате переедания, чрезмерного потребления жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью у лиц с наследственной предрасположенностью. Ожирение - это многофакторное гетерогенное заболевание, развивающееся в результате переедания, чрезмерного потребления жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью у лиц с наследственной предрасположенностью. По предварительным данным, в России не менее 30% трудоспособного населения имеют избыточную массу тела и 25% - ожирение. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2025 г. в мире будет насчитываться более 300 млн. человек с диагнозом “ожирение”.
Постоянное переедание приводит к нарушению работы центра аппетита (того самого, что в головном мозге), и нормальное количество съеденной пищи уже не может подавить чувство голода. Человеку приходится есть все больше и больше. Избыточная, лишняя пища откладывается как бы "про запас" в жировое депо, что ведет к увеличению количества жира в организме, то есть к развитию ожирения. Постоянное переедание приводит к нарушению работы центра аппетита (того самого, что в головном мозге), и нормальное количество съеденной пищи уже не может подавить чувство голода. Человеку приходится есть все больше и больше. Избыточная, лишняя пища откладывается как бы "про запас" в жировое депо, что ведет к увеличению количества жира в организме, то есть к развитию ожирения.
В 1994 г. был открыт гормон — лептин, который синтезируется жировой тканью. Полагают, что регуляторный эффект этого белка реализуется на уровне пищевых центров гипоталамуса. Это позволяет рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в организме. При ожирении его количество увеличено, но жировая ткань резистентна к нему. Таким образом, согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и в частности жира. В 1994 г. был открыт гормон — лептин, который синтезируется жировой тканью. Полагают, что регуляторный эффект этого белка реализуется на уровне пищевых центров гипоталамуса. Это позволяет рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в организме. При ожирении его количество увеличено, но жировая ткань резистентна к нему. Таким образом, согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и в частности жира.
I.Первичное ожирение I.Первичное ожирение 1.Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное): Гиноидное Андроидное (висцеральное): - с отдельными компонентами метаболического синдрома - с развернутым метаболическим синдромом
С выраженными нарушениями пищевого поведения: С выраженными нарушениями пищевого поведения: - синдром ночной еды - сезонные аффективные колебания - гиперфагическая реакция на стресс - «binge»-eating С синдромом Пиквика, с синдромом апноэ во сне Пубертатно-юношеское ожирение (пубертатный гипоталамический синдром, синдром псевдо-Фрелиха) Смешанное ожирение
II Симптоматическое ожирение II Симптоматическое ожирение 1.С установленными генетическими дефектами: В составе известных генетических синдромов с полиорганными поражениями Генетические дефекты структур, вовлеченных в регуляцию обмена жира 2.Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранц-Фрелиха): Опухоли головного мозга Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания Гормонально неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»
3.Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков 4.Эндокринное: - гипофизарное - гипотиреоидное - надпочечниковое
1. Алиментарно-конституционное 1. Алиментарно-конституционное 2. Эндокринное (гипотиреоидное, гипогенитальное, надпочпчниковое 3. Церебральное, к которому относят гипоталамическое
ИМТ = масса тела, кг/(рост, м)2
По индексу Брока По индексу Брока (вес тела=рост в см - 100): І ст. избыток веса тела составляет до 30 %, ІІ ст. - до 50 %, ІІІ ст. - до 100 %, ІV ст. - больше 100 %
Феминный Феминный (глютеофеморальный) Умеренно выраженная инсулинорезистентность Высокая активность ароматазы жировой ткани Нет нарушения синтеза ПССГ Умеренный гиперкортизолизм
По данным Книги рекордов Гиннеса, самый толстый человек на Земле - покойный Джон Миноч, из Вашингтона. На момент смерти в 1983 году он весил 629 килограммов. По данным Книги рекордов Гиннеса, самый толстый человек на Земле - покойный Джон Миноч, из Вашингтона. На момент смерти в 1983 году он весил 629 килограммов.
▪ Немедикаментозные методы лечения ожирения ▪ Немедикаментозные методы лечения ожирения ▪ Медикаментозные методы лечения ожирения ▪ Хирургические методы лечения ожирения
▪ Рациональное гипокалорийное питание ▪ Рациональное гипокалорийное питание ▪ Повышение физической активности
1. Первая группа препаратов – аноректики, подавляющие аппетит (для длительного лечения ожирения не применяются!): 1. Первая группа препаратов – аноректики, подавляющие аппетит (для длительного лечения ожирения не применяются!): Побочные действия: - повышенная нервная возбудимость, бессонница, эйфория, потливость - диарея (понос), тошнота - повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений - риск формирования лекарственной зависимости
2. Вторая группа – препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ в организм: 2. Вторая группа – препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ в организм: - действуют местно, в просвете желудочно-кишечного тракта - подавляют фермент липазу, благодаря которому жиры пищи расщепляются и всасываются в кровь - уменьшают всасывание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела - предотвращают всасывание около 30% съеденных жиров (триглицеридов) пищи - помогают контролировать количество жиров пищи - не влияют на центральную, сердечно-сосудистую системы - не формируют привыкания и зависимости - безопасны при длительном приеме.
К сожалению данный метод чаще всего имеет временный косметический эффект и не устраняет основные причины заболевания.
Больным с патологическим ожирением, страдающим серьезными осложнениями, предпринимают операции на желудке, которые приводят к образованию изолированного малого желудочка (гастропластика) или к обходному шунтированию желудка (чтобы избежать всасывания пищи).