Презентация на тему: Патология микроциркуляции. Местное воспаление.

Патология микроциркуляции. Местное воспаление. Кафедра патофизиологии КрасГМА К.м.н. , асс. Жирова Н.В.

Общая характеристика воспаления Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП Локализация очага повреждения Инактивация патогенных (флогогенных) факторов Дренирование (очищение) очага повреждения Мобилизация саногенетических механизмов организма Репарация поврежденной ткани

Патогенное значение воспаления Воспаление может быть: Источником генерализации инфекции; Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите); Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

Стадии местных реакций при воспалении альтерация; сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; пролиферация.

Альтерация Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств. Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

Медиаторы воспаления Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество медиаторов воспаления. По происхождению их делят на: гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости) производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; клеточные вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

Эффекты медиаторов Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рост проницаемости); Опсонизирующее действие; Хемоаттрактивное действие; Ноцицептивное действие; Митогенное действие; Антитоксическое действие. Дистантные: Лейкопоэтическое действие; Иммунномодулирующее действие; Пирогенное действие; Влияние на систему гемостаза.

сосудистые реакции (изменения гемодинамики) 1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический); 2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла. 3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью. 4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).

Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизмы экссудации: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).

Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

Виды экссудата Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит); Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление; Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ; Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный). Смешанные

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Поглощение и деструкция флогогенного фактора; Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур; Синтез и выделение медиаторов воспаления; Поглощение и «процессинг» антигенов; Презентация антигенов лимфоцитам; Развитие иммунных реакций.

Основные причины хронического воспаления Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…); Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…); Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…); Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная); Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

Основные механизмы развития «острофазной реакции» Экспрессия и выделение цитокинов; Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными); Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)

Основные проявления острофазной реакции Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность; Костно-мышечно-суставные и головные боли; Гипо- и анорексия, явления диспепсии; Лейкоцитоз; Активация иммунной системы.

Виды воспаления Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки). Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации. Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)