Презентация на тему: Патофизиология сепсиса

СРС на тему: «Патофизиология сепсиса» Подготовил: ст. 2-086 гр. ОМФ Якубов Р. Проверила: Туркевич А.А.

План Введение Терминология сепсиса Характеристика сепсиса Классификация сепсиса Этиология сепсиса Патогенез сепсиса Формы клинического течения сепсиса Симптомы сепсиса Септический шок Тяжелый сепсис Лечение сепсиса Заключение Список использованной литературы

Введение В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя. Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Характеристика заболевания Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Этиология сепсиса Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др. Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная герпетическая инфекция), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).

Эпидемиология

Патогенез сепсиса Для развития сепсиса необходимы условия: 1)наличие первичного септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Сепсису способствуют различные заболевания: Сепсису способствуют различные заболевания: гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.), длительное применение иммунодепрессантов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз. Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами. В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам. Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Патогенез сепсиса

Симптомы Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают: острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; острый сепсис, который продолжается до 4 нед; подострый, длящийся до 3—4 мес; рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес; хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Симптомы раннего сепсиса Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника. Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов. Гемодинамические критерии: артериальная  гипотензия (снижение  систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия,  олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника. Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения  капилляров, мраморность кожных покровов.

Септический шок Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией, несмотря на адекватное волемическое восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.

У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая: У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая: Снижение периферического пульса по сравнению с центральным;

Симптомы септического шока Наличие сочетания любых двух признаков из: • 36º С < температура тела < 38º С • ЧСС > 90 ударов/мин • ЧДД > 20 в мин. • 4 х 109/л < кол. лейкоцитов > 12 х 109/л 2. Снижение систолического АД < 90 мм.рт.ст., не коррегируемое инфузионной терапией и сопровождающееся признаками органной гипоперфузии 3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления почечной, печёночной и респираторной недостаточности

Патогенез септического шока

Тяжелый сепсис Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее частой причиной смерти и некардиологических ОРИТ.

Симптомы тяжелого сепсиса Нарушение сознания: < 14 по шкале Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС Олигурия (<0,5 мл/кг/ч) в течение двух и более часов Метаболический ацидоз (рН<7,3) или концентрация лактата в артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст. Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов > 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

Патогенез тяжелого сепсиса

Список использованной литературы http://kiai.com.ua/article/164.html http://meduniver.com/Medical/Physiology/680.html http://overhealth.ru/140-sepsis-simptomy-i-lechenie.html http://www.tiensmed.ru/news/sepsisus2.html

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!