Презентация на тему: Патофизиология клетки гипоксия

Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза. Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза. Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и некроз. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока клетки. Гипоксия. Классификация гипоксии. Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии. Возрастная чувствительность организма к гипоксии.

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант Какой тип гипоксии развивается при обострении хронического обструктивного бронхита: а) гемическая; б) дыхательная; в) тканевая; г) гипоксическая; д) циркуляторная.

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант 2. Триада гипоксии - это: а) активация гликолиза, активация ПОЛ, цитолиз клетки; б) дефицит АТФ, алкалоз, повреждение биомембран клетки; в) дефицит АТФ, активация ПОЛ, повреждение биомембран клетки; г) дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран клетки.

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант 3. Укажите внутриклеточные процессы, лежащие в основе изменений рН в клетке при гипоксии: а) усиление тканевого дыхания; б) активация анаэробного гликолиза; в) активация липогенеза; г) активация протеолиза; д) ингибиция анаэробного гликолиза.

Тесты исходного уровня знаний (один правильный ответ) I вариант 4. Укажите признак долговременной адаптации организма к гипоксии: а) тахипноз; б) активация эритропоэза; в) стойкая артериальная гипертенезия; г) тахикардия; д) централизация кровообращения.

Тесты исходного уровня знаний I вариант Механизмы дефицита АТФ при гипоксии: а) восстановление электронами всех цитохромов дыхательной цепи и полная блокада анаэробной генерации АТФ; б) повышенный расход АТФ в пластических процессах; в) ослабление гликолиза и активация окислительного фосфолирования; г) ослабление окислительного фосфорилирования, активация гликолиза, не удовлетворяющего потребности клетки в энергии, ацидоз, снижающий активность ферментов, в т.ч. ЦТК, ДЦ, гликолиза.

Тесты исходного уровня знаний I вариант Механизмы повреждения биомембран клетки при гипоксии: а) цитолитическое действие иммунных комплексов; б) повышение активности мембраносвязанных АТФ-аз и стабилизация фосфолипидного слоя биомембран; в) снижение активности мембраносвязанных АТФ-аз, активация фосфолицаз, активация ПОЛ; г) необратимое связывание продуктов гидролиза фосфолипидов с рецепторами цитоплазматической мембраны клетки.

Тесты исходного уровня знаний I вариант Выберите правильное утверждение: а) апоптоз клеток индуцирует развитие воспалительной реакции б) апоптоз является пассивным вариантом насильственной гибели клетки в) апоптоз - гибель клеток, наиболее характерная для опухолевых клеток г) апоптоз клеток не вызывает развития локальной воспалительной реакции

Тесты исходного уровня знаний I вариант 8. Ключевым механизмом повреждения клетки при увеличении содержания свободного ионизированного кальция в ней является: а) увеличение выхода ионов калия из клетки б) инактивация протеаз в) гипергидратация клетки г) активация перекисного оксления липидов д) активация гидролитических цитозольных ферментов.

Тесты исходного уровня знаний I вариант 9. Укажите проявления повреждения клетки: а) увеличение количества митохондрий; б) активация синтетических процессов в клетке; в) ацидоз; г) стабилизация мембран лизосом; д) повышение активности аэробного гликолиза.

Тесты исходного уровня знаний I вариант 10. Укажите, какие ионные процессы характерны для повреждения клеток при гипоксии: а) активный ток ионов Na+ и Сa2+ из клетки; б) пассивный вход ионов Nа+ и Сa2+ в клетку; в) активный ток ионов К+ в клетку; г) активный вход ионов Са2+ в клетку; д) активный выход ионов Са2+ из клетки.

Правильные ответы Вариант I Б Г Б Б Г В Г Д В Б

Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

Эффект повреждающего фактора Эффект повреждающего фактора Обратимый Необратимый

Расстройства энергетического обеспечения клетки Расстройства энергетического обеспечения клетки Повреждение мембран и ферментов Активация свободнорадикальных и перекисных процессов Дисбаланс ионов и воды Нарушения в геноме или экспрессии генов Расстройства регуляции функций клеток

Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Нарушение транспорта энергии АТФ Нарушение использования энергии АТФ

Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных) Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их рганелл

Прямой механизм повреждения Электроны смещаются на отдаленные орбиты от ядра

Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Нарушение трансмембранного соотношения ионов Гипергидратация клеток Гипогидратация клеток Нарушения электрогенеза

Мутации Мутации Дерепрессия патогенных генов Репрессия жизненно важных генов Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК) Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации Дефекты репликации и репарации Нарушение митоза и мейоза

Рецепции регулирующих факторов Рецепции регулирующих факторов Образования вторичных мессенджеров Регуляции метаболических процессов в клетке

Виды клеточной смерти: апоптоз

Апоптоз - запрограммированная гибель клеток

Виды клеточной смерти: некроз

Виды клеточной смерти: некроз и апоптоз

Решение ситуационных задач

Решение ситуационных задач

Решение ситуационных задач

Основные пути инициации апоптоза Внешний механизм (посредством связывания лиганда со специфическим рецептором)

Решение ситуационных задач

Белки теплового шока

Решение ситуационных задач

состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления. состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Снижение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. Эритроциты при пернициозной анемии и талассемии.

Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер. Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер. Причины развития: Недостаточность функции сердца Снижение сосудистого тонуса Уменьшение общей массы крови в организме после острой кровопотери и при обезвоживании Усиленное депонирование крови Нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС – синдроме Централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока

Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина. Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина.

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК в) усиление свободнорадикального окисления липидов г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму д) экспрессия онкогена?

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 2. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов б) репрессии нормальных генов в) транслокации генов г) изменении структуры генов д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки? а) уменьшается б) не изменяется в) увеличивается

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Ма /К+ АТФазы б) уменьшение активности гликогенсинтетазы в) увеличение активности фосфофруктокиназы г) увеличение внутриклеточного осмотического давления д) уменьшение активности фосфолипазы С

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов? а) да б) нет

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз г) активация транспорта глюкозы в клетку

Тесты итогового уровня знаний Вариант I 7. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа б) глюкуронидаза в) витамин А г) витамин С д) витамин Е

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: а) уменьшение гидрофобности липидов б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки в) повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот г) гипергидратация клетки д) изменение конформации рецепторных белков

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) увеличением выхода ионов калия из клетки б) инактивацией протеаз в) гипергидратацией клетки г) активацией перекисного окисления липидов

Тесты итогового уровня знаний Вариант I Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны? а) активация гликолиза б) активация фосфолипазы в) угнетение синтеза белка г) активация перекисного окисления липидов д) активация аденилатциклазы е) активация гуанилатциклазы

Правильные ответы Вариант I в, г, д а, б, в, г а а, г, е а а, б, в в, г, д а, г, д а, в, г б, г