Презентация на тему: Нарушение кровообращения

Нарушение кровообращениялекция

Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); при воспалении (воспалительная гиперемия),при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек2. стазы в капиллярах;3. множественные диапедезные кровоизлияния; 4. в паренхиме — дистрофические и 5. некротические изменения.

Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

. Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцитВ коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соединительной ткани.Почки увеличены, плотные, синюшные.Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Малокровие. Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.Малокровие может возникать:при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Тромбоз Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы патогенеза:а.Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.б.Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).Атеросклероз.Злокачественные опухоли.Беременность.Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

Стадии морфогенеза тромба: 1.Агглютинация тромбоцитов.а.Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену вместе повреждения эндотелиальной выстилки б.Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапиитромбообразования), гистамина, серотонина, PDGFи др.в.Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).а.Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.б.Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.3. Агглютинация эритроцитов.4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно прибыстром токе крови (чаще в артериях).б.Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстропри медленном токе крови (обычно в венах).в.Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистыйтромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого,так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).г.Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется всосудах микроциркуляторного русла, редко содержитфибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, гладкие,лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.