Презентация на тему: Нарушение белкового обмена при патологии печени

Нарушение белкового обмена при патологии печени Выполнила:Студентка 3 курса

Функция белков

Нарушение белкового обмена  проявляется в изменении: 1)  синтеза белков (в том числе белков плазмы крови); 2)  расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований; 3)  дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот; 4)  образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА НЕСООТВЕТСТВИЕПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМПОТРЕБНОСТЯМ В НЁМ НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ БЕЛКА В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕНАРУШЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГОПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТРАССТРОЙСТВОМЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТНАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИРАССТРОЙСТВА КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВКАТАБОЛИЗМА БЕЛКА

механизмы нарушения белкового обмена в печени: повреждение при патологических процессах печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки дефицит аминокислот

механизмы нарушения белкового обмена в печени дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).:

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ГИПЕРПРОТЕИНЕМИИГИПЕРСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ ГИПОСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОДИЛЮЦИОННЫЕ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ

гипопротеинемия  уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек); Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

гипер-γ-глобулинемия  повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

Парапротеинемия диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов); повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

ВИДЫ НЕСООТВЕТСТВИЯ КОЛИЧЕСТВА И СОСТАВАБЕЛКА ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА НЕДОСТАТОКПОСТУПЛЕНИЯБЕЛКА В ОРГАНИЗМ ИЗБЫТОКПОСТУПЛЕНИЯБЕЛКА В ОРГАНИЗМ НАРУШЕНИЕАМИНОКИСЛОТНОГОСОСТАВАПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: *несбалансированная алиментарная недостаточность белка (квашиоркор)*сбалансированная алиментарная недостаточность белка (алиментарная дистрофия) *положительный азотистый баланс*диспепсия*дисбактериоз*кишечная аутоинфекция, аутоинтоксикация*отвращение к белковой пище *отрицательный азотистый баланс*замедление роста и развития организма*недостаточность процессов регенерации ткани*уменьшение массы тела*снижение аппетита и усвоения белка

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПЕРВИЧНЫЕ ВТОРИЧНЫЕ фенилкетонурия “тирозинопатии” алкаптонурии лейциноз гомоцистинурия другие Дисаминоацидемии при: сахарном диабете гипокортицизме недостаточности соматотропного гормона ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШЕННОЙ РЕАКЦИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШЕННОЙ РЕАКЦИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТРАССТРОЙСТВА дезаминирования переаминирования декарбоксилирования амидирования переметилирования пересульфатирования

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ оротацидурия гемолитическая анемия аминоизобутиратурияПРИМЕРЫ: РАССТРОЙСТВАМЕТАБОЛИЗМАПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ подагра гиперурикемия гипоурикемия

Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени : 1)  уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2)  нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных 3)  нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .

Нарушение обмена гормонов 1)  синтеза гормонов, их транспортных белков 2)  инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);3)  инактивации биологически активных веществ поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.