Презентация на тему: Основы общей патологии

Основы общей патологии Пристром Т.А. Кафедра спортивной медицины и ЛФК

Одним из условий жизнеспособности человека является его здоровье

Здоровье Гиппократ: состояние здоровья человека - показатель его гармоничного развития

Здоровье Перикл: состояние морального, психического и физического благополучия, которое дает человеку возможность стойко, и не теряя самообладания переносить любые жизненные невзгоды.

Здоровье ВОЗ: состояние полного физического психического и социального благополучия, а не только отсутствие физических дефектов или болезней

Виды показателей здоровья Показатели санитарной статистики – заболеваемость, смертность (общая, детская, материнская перинатальная и т.д.), временная нетрудоспособность, инвалидность, средняя продолжительность жизни и т.д. Параметрические показатели – антропометрические, показатели крови, активность ферментов, показатели иммунитета и т.д.

Составляющие здоровья Физическая Духовная

Физическое здоровье двигательная активность, рациональное питание, соблюдение правил личной гигиены и безопасного поведения, умение сочетать отдых и работу, физический и умственный труд отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, других вредных привычек.

Духовное здоровье - это система мышления и отношение к окружающему миру. умение строить свои взаимоотношения с другими людьми, способность анализировать обстановку, способность прогнозировать развитие различных ситуаций способность строить модели своего поведения.

Критерии здоровья отсутствие болезней;      нормальная работа организма;      психическое, физическое и социальное благополучие;      способность полноценно работать;      стремление к творчеству;     способность приспосабливаться к изменениям окружающей среды (поддерживать гомеостаз).

Здоровье человека определяется совокупностью причин, куда входят: качество условий жизни; качество образа жизни; качество наследственности человека; качество внешней (окружающей) среды; качество медицины.

Условия возникновения болезни Воздействие на организм чрезмерного раздражителя Снижение приспособляемости организма к обычным раздражителям

Болезнь Рудольф Вирхов: жизнь при ненормальных условиях существования. Павлов, Мечников, Сперанский: при болезни вместе с повреждением развиваются реакции компенсации. Маркс: стесненная в своей свободе жизнь.

Болезнь - это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуется снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

Классификация болезни Динамическая - необратимые процессы, разрушающие организм Нормативная - процессы, соответствующие норме

Периоды течения болезни 1) скрытый, или латентный (инкубационный); 2) продромальный; 3) клинический — период выраженной болезни; 4) завершающий период — период реконвалесценции

Течение болезни Молниеносное Острое (от нескольких дней до нескольких недель) Подострое (от нескольких недель до нескольких месяцев) Хроническое (годы) Рецидивирующее

Критерии болезни Недостаточная приспособляемость организма к внешней среде Нарушение жизнедеятельности Понижение трудоспособности

Местные и общие проявления болезни Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма).

Неспецифические и специфические проявления болезни неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов

Этиология - (лат. еthios – причина, logos – изучение) это причина и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

Внешние причины заболеваний Физические Химические Биологические Алиментарные Психологические Социальные Гиподинамия Гипердинамия

Физические причины Механические Термические Лучевое облучение Электрический ток Изменения атмосферного давления

Химические причины Экзо- и эндогенные яды Органические и неорганические яды

Биологические причины Животные паразиты (клещи, гельминты, простейшие) Растительные паразиты (грибы, бактерии) Вирусы

Алиментарные причины Недоедание Переедание Нарушение диеты (нарушение соотношения белков, жиров, углеводов, недостаток витаминов и микроэлементов, нарушение водного режима) Нарушение режима питания

Психологические причины Внутренние конфликты Нарушение социальных связей Психотравмирующая ситуация

Психосоматические расстройства Психосоматические реакции (сердцебиение влюбленного, потеря аппетита при печали) Психосоматические нарушения: - Функциональные (синдромы) - Психосоматозы (заболевания) безусловные и органные

Гиподинамия Ожирение ИБС АГ ИНСД Остеопороз

Гипердинамия Утомление (обратимые изменения биохимического и физиологического гомеостаза Переутомление (наслоение утомления на неполное восстановление) Перетренированность (перенапряжение всех органов и систем)

Социальные болезни Рахит Туберкулез Эпидемии инфекционных болезней Венерические Психические

Дефицитные болезни - причина болезни - это отсутствие чего-либо. Например, отсутствие органа, фермента, фактора свертывающей системы крови и т.д.

Наследственные болезни Моногенные (генные мутации) Полигенные (наследственно детерминированные) Хромосомные аберрации (изменение числа и структуры хромосом)

Моногенные заболевания (болезни обмена веществ) Аутосомно-рециссивный Аутосомно-доминантный Сцепленный с полом (Х или Y-хромосомой)

Полигенные заболевания (МФЗ) ВПР СД АГ ИБС БА Рак Шизофрения и др.

Хромосомные заболевания Дауна Клайнфельтера Шерешевского-Тернера «кошачьего крика» и т.д.

Уровни повреждения субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный.

Конституция  (от лат. constitutio – устройство) — это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств, которые определяют своеобразие реакции организма на внешние и внутренние раздражители

Формирование конституции наследственный потенциал условия среды, реализующие наследственный потенциал.

Методы изучения наследственности Генеалогический — изучение родословной семьи с целью выявления особенностей наследования признака в ряду поколений.      Цитогенетический метод — изучение структуры и числа хромосом в клетках.    Близнецовый метод — изучение наследования признаков у близнецов, влияния генотипа и среды на развитие их биологических и психологических особенностей.

2 аспекта конституции морфологический аспект: телосложение функциональный аспект: устойчивость (резистентность) к условиям внешней среды и способность приспосабливаться к их изменениям

Морфологический аспект Брахиморфный (широкое туловище и короткие конечности; Долихоморфный (узкое туловище и длинные конечности); Мезоморфный, занимающий промежуточное положение между брахи- и долихоморфным типами

Функциональный аспект психическая деятельность, метаболизм функционирование вегетативных систем

Установки, детерминированные конституцией потребности, способности, интересы, желания, искушения, проблемы алкоголизма, курения, наркомании, предрасположенность (не предрасположенности) к болезням личные предпочтения в образе жизни, духовные установки, психический мир знаний, эмоций и воли, поведение, любовь и ненависть, сексуальный потенциал.

Реактивность организма (лат. reactio противодействие) — свойство живых существ определенным образом (дифференцированно) отвечать на внешние воздействия и изменения в их внутренней среде

Виды реактивности Видовая Групповая и индивидуальная

Видовая реактивность расовая и национальная принадлежность, пол, возраст, разнообразные условия существования

Групповая и индивидуальная реактивность питание, условия быта, труда и отдыха, географические пояса обитания, циркадные, месячные, годовые и др. биоритмы, метеорологические условия, объем и характер получаемой информации, нервно-психический статус (тип ВНД) и др. факторы.

Классификация реактивности (количественная) нормергия гипоэргия гиперергия анергия

Классификация реактивности (качественная) Обычная (вспышка яркого света - зажмуривание, едкий запах – задержка дыхания, инфекция – выработка антител) Извращенная (аллергия, «реактивные состояния», невроз, вызванный нарушениями микросоциальных соотношений на работе и в быту, информационный невроз)

Классификация реактивности (качественная) Физиологическая Патологическая (вредное – бездействие при опасности, нейтральное - наркотическое угнетение нервной системы при болезни или полезное значение - выпадение второстепенных по значимости реакций при выраженном энергетическом дефиците и др.)

Патологическая реакция - это кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя.

Патологический процесс - это болезненное изменение функций и структур, включает в себя несколько пат. реакций. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.

Патологическое состояние - это медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние. Пат. состояние - результат пат. процесса.

Аллергия (греч. allos - иной и ergon - действую) специфическая вторичная усиленная реакция иммунной системы организма (сверхчувствительность) на повторное воздействие аллергена в сенсибилизированном этим аллергеном организме и сопровождающаяся выделением медиаторов, повреждающих ткань.

Гиперчувствительность явление чрезмерного или неадекватного проявления реакций приобретенного иммунитета

Гиперчувствительность (Кук,1930) Немедленного типа (I,II,III типы) – гуморальный механизм Замедленного (IV тип) – клеточный механизм

Гиперчувствительность немедленного типа проявляется при участии антител IgE и ИК IgG+Аg, которые вырабатываются В-лимфоцитами под контролем Т-лимфоцитов – хелперов (стимулируют) и супрессоров (подавляют). Сразу (от нескольких секунд до 12 часов)

Гиперчувствительность замедленного типа реализуется с помощью лейкоцитов (клеток воспаления), обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов . Через 48-72 часа

Типы реакция гиперчувствительности I – Анафилактическая, реагиновая, атопическая («а» – отрицание, «топус» – место, на коже, на слизистой глаз, носа, бронхов, кишечника). II – Цитотоксическая III - Иммунокомплексная IV – замедленного типа, опосредованная Т-клетками

Склонность к аллергии уменьшено количество Т-супрессоров. Уменьшено количество Т-хелперов I типа в ответ на контакт с антигеном, которые стимулируют В-клетки к продукции IgG, защищающих от инфекции. преобладание Т-хелперов II типа, которые подавляют продукцию «хороших» IgG и стимулируют выработку IgE, способствующих развитию аллергических реакций. Недостаточная выработка IgG, обеспечивающих создание стойкого иммунитета к инфекционным агентам, способствует частой заболеваемости ОРВИ.

Стадии гиперчувствительности II типа Клинические появления: «пеленочный дерматит», повторное переливание несовместимой группы крови, гемолиз и гранулоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, посттрансплантационное отторжение, аутоиммунные (аутоаллергические) реакции.

Идиосинкразия проявляется тотчас же после первичного воздействия определенного агента (пищевая, лекарственная).

Резистентность (от лат. resisteo — сопротивление) устойчивость против различных воздействий.

Функции резистентности Барьерная (кожа и слизистые оболочки). Теплоизолирующая (подкожная жировая клетчатка). Сопротивление деформации (опорно-двигательный аппарат) Приспособительная (слущивание эпителия, движение ресничек и секретов, чихание, кашель, лихорадка) Иммунитет

Внешние формы резистентности Кожа Слизистые оболочки Химические - ферменты биологических жидкостей Биологические – непатогенная флора

Внутренние формы резистентности Лимфоузлы Печень Почки Эндотелий Гемато-энцефалический

Иммунитет И. И. Мечников : «Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападение болезнетворных микробов».

Иммунитет - это защитно-приспособительная реакция организма против различных болезнетворных агентов. - невосприимчивость организма к действию определенных инфекционных агентов и вырабатываемых ими токсинов

Неспецифический иммунитет Клеточное звено: лейкоциты (фагоциты) Гуморальное звено: система комплемента, неспецифические глобулины, С- реактивный белок, интерфероны, цитокины и др.

Фагоцитоз

Специфический иммунитет Клеточное звено: Т-лимфоциты Гуморальное звено: антигенспецифичные антитела, которые уничтожают чужеродный микроорганизм и разрушают выделяемые ими токсины

Антитела IgA, IgG и IgM – антитела к вирусам, бактериям, грибкам. IgE – антитела к глистам и другим паразитам.

Механизмы действия антител агглютинины микробов склеивают преципитины – осаждают, лизины - растворяют опсонины делают его более съедобным для фагов.

Антигены вещества, вызывающие образование антител, называют антигенами (англ. antibody generators — «вызывающие антитела»).

Видовой иммунитет генетически обусловленный особенностями обмена веществ данного вида, связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя (животные не болеют корью, тифами, а человек не болеет чума рогатого скота, собачьей чумой и др.).

Видовой иммунитет Абсолютный (собаки никогда не болеют корью) Относительный (птицы при охлаждении, голодании могут заболеть сибирской язвой)

Приобретенный иммунитет Естественный пассивный - передача от матери к плоду (трансплацентарный) или с молоком матери готовых защитных факторов. Естественный активный - после контакта с возбудителем.

Приобретенный иммунитет Искусственный пассивный - после введения в организм готовых антител с сыворотками крови иммунизированных доноров. Искусственный активный - после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их части

Механизм иммунитета Поглощение фагами (фагоцитами) м/о без распознавания мобилизация резервов организма (рост числа лейкоцитов в крови) через неделю расщепление и распознавание м/о макрофагами передача макрофагом расщепленного материала м/о в Т-хэлпер анализ ситуации Т-хэлпером и приказание В-лимфоцитам вырабатывать иммуноглобулины (через 10-14 дней) Т-супрессоры останавливают иммунную реакцию. Т-киллеры распознают пораженные вирусом клетки, которые штампуют новые вирусы и уничтожает их.

Факторы, наносящие вред иммунной системе Нездоровый образ жизни Загрязнение окружающей среды Появление новых штаммов вирусов Частые бактериальные и вирусные инфекции Неправильное питание Длительное лечение антибиотиками, цитостатиками др. Тяжелые физические и умственные нагрузки, стресс

Признаки ослабления иммунитета Частые простудные заболевания (более 4-6 раз в год) Частые рецидивы хронических заболеваний Герпес, папилломатоз, оппортунистические инфекци Повышенная утомляемость Аллергические заболевания

Патогенез (лат. pathos – отклонение от нормы, genesis – развитие) это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.

Патогенез совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней

Пути проникновения болезнетворных агентов Воздушно-капельный (капельный, пылевой) Алиментарный (водный, пищевой, контактно-бытовой) Контактный (прямой, непрямой) Трансмиссивный Вертикальный (транспланцентарный, трансовариальный, генетический)

Пути распространения болезнетворных агентов Тканевой (через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое повреждающее действие на клетку). Гуморальный (выделение из поврежденных тканей БАВ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.) и нейроэндокринной системой гуморальных факторов (глюкокортикоидов, катехоламинов).

Пути распространения болезнетворных агентов Нервный (раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки).

Механизмы регуляции защитно-приспособительных реакций Нервные - пусковые Гуморальные - включаются позднее нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.

Механизм регуляции Повреждение органа, ткани → раздражение нервных рецепторов → реакции нервной системы + реакции эндокринной системы → регуляция кровообращения, специфических функций, трофики, обмена веществ.

  Исход болезни   Полное выздоровление - после большинства травм. Неполное выздоровление - (лейкоцитурия после некоторых вирусных заболеваний – скарлатины, ветряной оспы). Хронизация Переход в патологическое состояние (после эндокардита - порок  сердца, после язвы рубцовая деформация) Осложнения Смерть.

Обмен веществ Клетка получает из крови кислород и питательные вещества, а ненужные продукты обмена выделяет обратно в кровь. В клетке происходит окисление питательных веществ, или сгорание их, с выделением животной теплоты. В клетке происходят процессы созидания — построения новых клеток и их рост.

Дистрофические процессы - различные нарушения в обмене веществ (питания) клеток, в их функции и строении.

Нарушения белкового обмена зернистая дистрофия слизистая дистрофия, гиалиноз амилоидоз.

Зернистая дистрофия появление в протоплазме клеток мелких зернышек, состоящих из белкового вещества, на вид ткань становится мутной, тусклой.

Слизистая дистрофия отложение слизистого вещества в соединительной ткани (ослизнение) при некоторых формах воспаления слизистых оболочек.

Гиалиноз появление стекловидного вещества (гиалина) в мелких артериях почек и головного мозга, в результате чего сосуды суживаются и питание тканей нарушается.

Амилоидоз отложения в межклеточных пространствах амилоида при хронических гнойных воспалениях (почки, печень, селезенка) сдавливают паренхиматозные клетки и вызывают их атрофию с последующей гибелью.

Нарушение жирового обмена жировая дистрофия паренхиматозных клеток отложение большого количества жира в межуточной ткани органов отложение холестерина в клетках эндотелия

Нарушение углеводного обмена Нарушение телерантности к глюкозе Сахарный диабет и т.д.

Нарушения минерального обмена МКБ ЖКБ Обызвествление атеросклеротических бляшек Петрификация туберкулезного очага Болезни обмена веществ (подагра, рахит, остеопороз) и т.д.

Атрофия прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток ткани, сопровождающееся снижением или прекращением их функции и разрастанием соединительной ткани.

Атрофия Физиологическая (старение организма) Патологическая Местная (нарушение кровоснабжения и иннервации, при длительном бездействии, за счет постоянного давления) Общая (кахексия) - истощение

Гипертрофия увеличение ткани или объема органа, обусловленное чрезмерным ростом клеток.

Гиперплазия увеличение ткани за счет размножения клеток

Гипертрофия Физиологическая (сопряжена с адекватной капилляризацией) – повышается работоспособность органа Патологическая (неадекватная капилляризация приводит к дистрофичеким изменениям и снижению работоспособности органа) Викарная (заместительная)

Гипертрофия Истинная Ложная (в результате замещения соединительной тканью)

Регенерация образование новой ткани на месте погибшей, отмершей

Факторы, влияющие на регенерацию Сложность строения ткани Дифференцированность функции ткани Кровоснабжения пораженного органа Возраст больного Состояния нервной системы, ее трофической функции Питание больного Условий жизни

Воспаление Местная защитно-приспособительная реакция организма на болезнетворное воздействие, заключающаяся в развитии на подвергшемся раздражению участке нарушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.

Местные проявления воспаления краснота (rubor) – за счет рефлекторной вазодилатации, припухлость (tumor) – за счет пропотевания жидкой части крови, белка и форменных элементов через порозные сосудистые стенки, повышение температуры (calor) – за счет местного повышения обмена веществ, боль (dolor) – за счет раздражения нервных окончаний болезнетворным фактором и в результате сдавления экссудатом нарушение функций органа (functio laesa) – из-за патологического процесса

Процессы воспаления Альтерация (повреждение тканей с перерождением и отмиранием клеток ) Экссудация (сосудистые расстройства с выхождением в окружающую ткань жидкой части крови и форменных элементов) Пролиферация (размножение клеток с образованием грануляционной ткани)

Формы воспаления Альтеративное (дистрофические, атрофические и некротические процессы, обычно в паренхиматозных органах) Экссудативное (нарушение кровообращения и поражение кровеносных сосудов с явлением экссудации и эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань) Пролиферативное или продуктивное (чрезмерное разрастание соединительной ткани)

Виды воспаления Серозное - прозрачный экссудат желтого (зеленоватого) цвета, содержащий сравнительно небольшое количество лейкоцитов. Гнойное – мутный желтый (зеленовато- или серовато-желтый) экссудат, содержащий большое количество лейкоцитов. Геморрагическое – розоватый экссудат, содержащий большое количество эритроцитов Гнилостное, или гангренозное, воспаление возникает вследствие проникания в ткань гнилостных бактерий, которые вызывают распад тканей

Катаральное воспаление (слизистых) Слизистое Серозное Гнойное Фибринозное (крупозное и дифтеритическое)

Тепловой обмен теплообразование (окислительное фосфорилирование питательных веществ) теплоотдача (через кожу, легкие, с мочой, калом)

Регуляция теплового обмена Постоянство температуры тела поддерживается соотношением теплообразования и теплоотдачи При повышении температуры тела увеличивается теплоотдача за счет рефлекторной вазодилатации и пототделения При снижении температуры тела рефлекторно увеличивается теплообразование (мышечная дрожь) и уменьшается теплоотдача (вазоконстрикция)

Регуляция теплового обмена Гипоталамус (центральная нервная система) вегетативная нервная система периферическая нервная система

Причины нарушения теплового обмена Перегревание (гипертермия) Переохлаждение (гипотермия) Нарушение терморегуляции (лихорадка субнормальная температура тела)

Гипертермия состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С, возникающее в условиях высокой температуры и влажности воздуха.

Проявления гипертермии Гиперемия кожи Чрезмерное пототделение или его пекращение Головная боль Головокружение Тошнота Апатия Нарушение координации Нарушение сознания

Тепловой удар резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма.

Гипотермия состояние, при котором температура тела ниже 35 °С, возникающее при воздействии низкой температуры окружающей среды (воздуха или, особенно, воды).

Проявления гипотермии мышечная дрожь побледнение и похолодание кожи исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. понижение интенсивности обмена веществ, замедление дыхания, урежение сердечных сокращений, снижение сердечный выброс, понижение АД

Причины нарушения терморегуляции Инфекция Чужеродные белки (вакцины, сыворотка, кровь) Травмы головного мозга, нервные возбуждения Повышение функции щитовидной железы

Лихорадка общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции (преобладание теплообразования над теплоотдачей) .

Стадии лихорадки нарастание температуры, стояние температуры на определенном уровне падение температуры

Виды лихорадок Постоянная Ремиттирующая (к утру дает понижение (послабление) > чем на 1 градус, а к вечеру опять повышается), Bнтермиттирующая (колебания температуры, причем понижение доходит до нормы или падает ниже нее). Гектическая (колебания температуры тела  в  несколько  градусов)

Опухоль местное атипическое разрастание ткани, когда клетки приобретают особые свойства и новые качества как по своему строению, так и по своим функциям, в результате чего нормальная ткань превращается в опухолевую.

Классификация опухолей

Местные расстройства кровообращения Местное полнокровие Местное малокровие (анемия) Стаз Ишемия Тромбоз Эмболия Некроз Кровотечение кровоизлияние

Местное полнокровие Артериальное - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Венозное - вследствие замедления оттока крови по венам при нормальном поступлении артериальной крови

Артериальное полнокровие (гиперемия) Физиологическая (краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения). Патологическая Ангионевротическая (при вазомоторных расстройствах) Коллатеральная (закрытия магистральной артерии) Постанемическая Вакатная (уменьшением барометрического давления. Воспалительная Гиперемия на месте артериовенозного шунта

Венозное полнокровие (цианоз) обтурационное - обусловлено закупоркой просвета вены тромбом, эмболом; компрессионное - при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральное - при закрытии крупной магистральной вены.

Местное малокровие Рефлекторное (спазм сосудов кожи на холоде или при испуге, спазм сосудов головного мозга при психических расстройствах – обморок) Закупорка артериальных сосудов тромбом или эмболом

Стаз это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики .

Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс.

Механизм тромбообразования свертывание крови — коагуляция; склеивание тромбоцитов — агрегация; склеивание эритроцитов — агглютинация; осаждение белков плазмы — преципитация.

Тромб образующийся при этом сверток крови

Факторы, влияющие на тромбообразование повреждение эндотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

Виды тромбов белый (тромбоциты, фибрин и лейкоциты с небольшим количеством эритроцитов); красный (тромбоциты, фибрин и большое количество эритроцитов); •смешанный (слоистое строение); гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин).

Виды тромбов пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Виды тромбоза Артериальный (повреждение эндотелия и местное изменение тока крови). Сердечный (в камерах сердца): - воспаление клапанов; - повреждение пристеночного эндокарда; турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный. - Тромбофлебит (результат острого воспаления вен). - Флеботромбоз (очевидные признаки воспаления вен отсутствуют).

Исход тромбоза Лизис тромба (фибринолиз) – полное разрушение тромба (благоприятный); Организация и реканализация (медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией); Петрификация — отложение в тромбе солей кальция (относительно благоприятный); Септический распад тромба — инфицирование тромба из крови или стенки сосуда (неблагоприятный исход).

Эмболии перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда

Локализация эмболии Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. или в правой половине сердца, закупоривают артерии малого круга. Образование эмбола в ветвях портальной вены вызывают нарушения кровообращения в печени. Образование эмбола в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга.

Виды эмболии Тромбоэмболия Жировая Воздушная Колонии микробов Опухолевые клетки Инородные тела и др.

Ишемия отсутствие кровоснабжения органа или ткани в результате закупорки или спазма артериальных сосудов

Исходы ишемии Некроз Полное восстановление функции Частичное восстановление функции (оглушенный миокард)

Факторы, влияющие на последствия ишемии Размера закупоренной или суженной артерии Длительности отсутствия кровоснабжения Быстроты сужения артерии Чувствительности ткани к гипоксии Развития коллатерального кровоснабжения

Некроз омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов

Причины некроза Внешние (травма, ожоги, воздействие кислот, щелочей, электрического тока и др.) Внутренние (нарушение кровоснабжения, нервно-трофические расстройства, аллергия)

Виды некроза Коагуляционный (сухой) – ткани, богатые белками (например, инфаркт, гангрена, пролежни) Колликвационный (влажный) – ткани, богатые жидкостью (например, ишемический инфаркт головного мозга)

Гангрена омертвение ткани, соприкасающейся с окружающим воздухом, приобретающей темный цвет.

Гангрена Сухая (омертвевшая ткань постепенно высыхает) Влажная (в омертвевшую ткань проникают гнилостные бактерии, вызывающие ее разложение) Газовая (анаэробная инфекция)

Инфаркт это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии).

Причины развития инфаркта •  острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Кровотечение выход крови из просвета сосуда или полости сердца

Виды кровотечений Наружное - кровь изливается в окружающую среду, Внутреннее - кровь изливается в полости тела организма

Виды кровотечений Артериальной Венозное Капиллярное Паренхиматозное

Кровоизлияние выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани

Виды кровоизлияний петехии и экхимозы – точечные кровоизляния; кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости

Исходы кровоизлияний Полное рассасывание крови. Организация — замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация— выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение