Развитие силикоза включает в себя следующие этапы: Развитие силикоза включает в себя следующие этапы: Ингаляцию (вдыхание) частиц кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.
Фагоцитоз (поглощение) частиц кремния альвеолярными макрофагами (клетки иммунной системы). Фагоцитоз (поглощение) частиц кремния альвеолярными макрофагами (клетки иммунной системы). Активация и гибель макрофагов. Современное представление о патогенезе заболевания связано с длительным, избыточным образованием в легких активных форм кислорода (АФК).
Происходят активизация и гибель макрофагов за счет активизации ферментативной системы «дыхательного взрыва» НАДФН-оксидазы. Пусковым звеном развития патологического процесса является длительная чрезмерная активация пылевыми частицами альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, генерирующих свободнорадикальные формы кислорода и азота. Происходят активизация и гибель макрофагов за счет активизации ферментативной системы «дыхательного взрыва» НАДФН-оксидазы. Пусковым звеном развития патологического процесса является длительная чрезмерная активация пылевыми частицами альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, генерирующих свободнорадикальные формы кислорода и азота.
Высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния. Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель. Высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния. Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель. Появление в фокусе воспаления волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (формирование узелков).
Развивается диффузный или диффузно-гранулематозный (с узелками) пневмонит с последующим развитием и избыточным образованием соединительной ткани, потерей эластичности легочной паренхимы и дыхательных путей. Развивается диффузный или диффузно-гранулематозный (с узелками) пневмонит с последующим развитием и избыточным образованием соединительной ткани, потерей эластичности легочной паренхимы и дыхательных путей. Развитие дальнейших осложнений.
Средний стаж контакта с пылью до первичного выявления пневмокониоза составляет, как правило, 18-20 лет. При воздействии высоких концентраций пыли кварца и асбеста заболевание может возникнуть при непродолжительном стаже (менее 10 лет). Средний стаж контакта с пылью до первичного выявления пневмокониоза составляет, как правило, 18-20 лет. При воздействии высоких концентраций пыли кварца и асбеста заболевание может возникнуть при непродолжительном стаже (менее 10 лет). Из-за кумулятивного эффекта фиброз легких может развиться и после прекращения контакта с пылью.
ПРОФИЛАКТИКА: ПРОФИЛАКТИКА: Необходимо максимальное обеспыливание воздушной среды производственных помещений, для этого проводят следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, эффективная местная и общеобменная приточно-вытяжноая вентиляция
Применение СИЗ органов дыхания (противопылевых респираторов), правильный их подбор и своевременная замена. Общесанитарные меры: уход за спецодеждой (сушка и чистка её), устройство душей. Предварительные и периодические медицинские осмотры
При неосложненном пневмокониозе первой стадии, при нормальных показателях функции внешнего дыхания (ДН=0) и удовлетворительном общем возможно продолжать работу в своей профессии при условии динамического наблюдения (контроль в профцентре через один год). При неосложненном пневмокониозе первой стадии, при нормальных показателях функции внешнего дыхания (ДН=0) и удовлетворительном общем возможно продолжать работу в своей профессии при условии динамического наблюдения (контроль в профцентре через один год). Противопоказана при этом работа в условиях высоких концентраций аэрозоля и в замкнутых пространствах.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ ! БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !