PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / Патология щитовидной железы к.м.н. Жирова Н.В.
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Патология щитовидной железы к.м.н. Жирова Н.В.


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Патология щитовидной железы к.м.н. Жирова Н.В.


Скачать эту презентацию



№ слайда 1 Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В.
Описание слайда:

Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В.

№ слайда 2
Описание слайда:

№ слайда 3 Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке
Описание слайда:

Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке

№ слайда 4 Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)
Описание слайда:

Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)

№ слайда 5 Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом дей
Описание слайда:

Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

№ слайда 6 По локализации поражения различают следующие гипотиреозы: первичные, железистые
Описание слайда:

По локализации поражения различают следующие гипотиреозы: первичные, железистые гипотиреозы; вторичные (центральные гипоталамо-гипофизарные); третичные (внежелезистые), рецепторные, транспортные.

№ слайда 7
Описание слайда:

№ слайда 8 Гипотиреоидные состояния. Микседема
Описание слайда:

Гипотиреоидные состояния. Микседема

№ слайда 9
Описание слайда:

№ слайда 10 Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или
Описание слайда:

Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода).

№ слайда 11 Первичный гипотиреоз патогенез Патогенез первичного гипотиреоза определяется: сн
Описание слайда:

Первичный гипотиреоз патогенез Патогенез первичного гипотиреоза определяется: снижением уровня тиреоидных гормонов (в результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, основной обмен (до минус 50–60 %). Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада. В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек).

№ слайда 12 Первичный гипотиреоз патогенез Механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо
Описание слайда:

Первичный гипотиреоз патогенез Механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) обусловлен избытком АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.

№ слайда 13 Проявления гипотиреоза
Описание слайда:

Проявления гипотиреоза

№ слайда 14 Кретинизм Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, сомат
Описание слайда:

Кретинизм Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов. А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге). Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)

№ слайда 15
Описание слайда:

№ слайда 16 Кретинизм Кретинизм 18-летняя девушка
Описание слайда:

Кретинизм Кретинизм 18-летняя девушка

№ слайда 17
Описание слайда:

№ слайда 18
Описание слайда:

№ слайда 19
Описание слайда:

№ слайда 20
Описание слайда:

№ слайда 21
Описание слайда:

№ слайда 22
Описание слайда:

№ слайда 23 гипертиреоз Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыт
Описание слайда:

гипертиреоз Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном их введении в организм с лечебной целью. В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой.

№ слайда 24 Формы и причины развития тиреотоксикоза Железистая (первичная) форма – при ДТЗ,
Описание слайда:

Формы и причины развития тиреотоксикоза Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода; Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ; Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3); Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

№ слайда 25
Описание слайда:

№ слайда 26 Диффузный тиреотоксический зоб ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной п
Описание слайда:

Диффузный тиреотоксический зоб ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► активации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.

№ слайда 27 Узловой гипертиреоидный зоб Принципиально отличается от базедовой болезни. В осн
Описание слайда:

Узловой гипертиреоидный зоб Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

№ слайда 28
Описание слайда:

№ слайда 29
Описание слайда:

№ слайда 30
Описание слайда:

№ слайда 31 «Тиреотоксическое сердце» Большие концентрации гормонов приводят к значительному
Описание слайда:

«Тиреотоксическое сердце» Большие концентрации гормонов приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия. Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.

№ слайда 32
Описание слайда:

№ слайда 33
Описание слайда:

№ слайда 34 Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм
Описание слайда:

Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм

№ слайда 35
Описание слайда:

№ слайда 36
Описание слайда:

№ слайда 37
Описание слайда:

№ слайда 38 Тиреотоксический криз Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие фак
Описание слайда:

Тиреотоксический криз Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

№ слайда 39 Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параме
Описание слайда:

Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. † Радиоиммунологический анализ. Позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов. † Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков. † Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков. † Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина. † Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. † Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов. † Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I). † Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.

№ слайда 40 Диагностика гипертиреоза При достаточной выраженности клинических симптомов диаг
Описание слайда:

Диагностика гипертиреоза При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).

№ слайда 41
Описание слайда:

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru