Презентация на тему: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОПН

двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и втягиванием в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной тканини и сосудов двостороннее имуноопосредованное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и втягиванием в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной тканини и сосудов

Острый гломерулонефрит (ОГн) чаще развивается у детей 3 – 7 лет или взрослых 20 – 40 лет. Острый гломерулонефрит (ОГн) чаще развивается у детей 3 – 7 лет или взрослых 20 – 40 лет. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще чем женщины Заболеваемость на хронический гломерулонефрит (ХГн) составляет 3,5 – 8, 8 случаев на 100 000 населения ХГн встречается в 2- 4 раза чаще от ОГн. Составляет 1 – 2 % всех терапевтических больных

β-гемолитический стрептокок группы А β-гемолитический стрептокок группы А инфекцинно – имунные факторы Неинфекционно – имунные факторыи

Вариант: Вариант: Мочевой синдром Нефротический синдром Дополнительная характеристика: Затяжное течение Гематурический компонент

1. Минимальные изменения. Основным и характерным признаком этих изменений является деструкция (и исчезновение) малых отростков (педикулы) подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. 1. Минимальные изменения. Основным и характерным признаком этих изменений является деструкция (и исчезновение) малых отростков (педикулы) подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Клинически минимальные изменения в клубочках проявляются обычно нефротическим синдромом и чаще всего в виде идиопатического нефротического синдрома или липоидного нефроза. Правильный диагноз этого морфологического типа гломерулонефрита возможен только при электронно-микроскопическом исследовании.

Гистологически обнаруживаются резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут наблюдаться в нескольких либо во всех капиллярных петлях клубочка, в связи с чем различают очаговый и диффузный мембранозный гломерулонефрит. При этом вследствие деполимеризации полисахаридов (в частности, гиалуроновой кислоты), входящих в состав базальной мембраны, происходит увеличение размеров пор, диаметр которых в несколько раз превышает нормальный. Гистологически обнаруживаются резкое диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут наблюдаться в нескольких либо во всех капиллярных петлях клубочка, в связи с чем различают очаговый и диффузный мембранозный гломерулонефрит. При этом вследствие деполимеризации полисахаридов (в частности, гиалуроновой кислоты), входящих в состав базальной мембраны, происходит увеличение размеров пор, диаметр которых в несколько раз превышает нормальный. С помощью электронной микроскопии на базальной мембране субэпителиально выявляются депозиты, "шипики", состоящие из иммунных комплексов, которые содержат (по данным иммуногистохимических исследований) иммуноглобулин G и комплемент. Полагают, что фиксация иммунокомплексов на базальной мембране является началом ее повреждения и повышения проницаемости гломерулярного фильтра для белков плазмы крови.

    Характеризуется наличием полулуний, образующихся вследствие пролиферации клеток эпителия капсулы (нефротелия) клубочка, которые, заполняя просвет капсулы, образуют полулуния, сдавливают капиллярные петли клубочка и нарушают в них кровообращение. Одновременно отмечаются экссудативные явления и выпадение фибрина в полость капсулы клубочка. В дальнейшем клетки полулуний подвергаются фибропластическим изменениям с развитием соединительной ткани и гибелью клубочка. Экстракапиллярный нефрит составляет морфологическую основу злокачественного (подострого) гломерулонефрита.

При этом типе гломерулонефрита сочетаются признаки мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер. При этом типе гломерулонефрита сочетаются признаки мембранозных и пролиферативных изменений в клубочках, которые носят диффузный характер. Клинически он наиболее часто проявляется латентной формой гломерулонефрита.

симптомы появляются остро через 1 – 4 недели после перенесенной стрептококовой инфекции: общеинтоксикационные проявления отеки артериальная гипертензия признаки левожелудочковой недостаточности уменьшение диуреза; признаки острой почечной недостаточности; изменение цвета мочи изменения на глазном дне приступы эклампсии

Общий анализ мочи Общий анализ мочи Проба Нечипоренка (количество эритроцитов больше 5000 в 1 мл мочи определяется как гематурический компонент). Общий анализ крови Биохимический анализ крови

Биопсия почек с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата). Биопсия почек с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата). УЗИ ЭКГ

Мочевой синдром Мочевой синдром Отечный синдром Гипертензивний синдром Нефротический синдром Нефритический синдром

- Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симтомокомплекс, характеризующийся протеинурией более - Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симтомокомплекс, характеризующийся протеинурией более 1 г/м2 на сутки (3,5-4 г/сутки), гипопротеинемией с гипоальбуминемией менее 25 г/л, гипер-альфа-2-глобулинемией, гиперлипопротеинемией, липидурией, отеками.

Мочевой синдром: Мочевой синдром: Острый пиелонефрит Обострение первично хронического гломерулонефрита Наследственный нефрит Токсические и медикаментозные нефропатии “Сердечная” почка Нефротический синдром: Амилоидоз; Диабетический гломерулосклероз Коллагеновые нефропатии Миеломная болезнь Гематурический компонент: Опухоли почек и мочевыводящих путей; Уротуберкулез; Мочекаменная болезнь

Лечение ОГн проводится только в условиях специализированного стационара Лечение ОГн проводится только в условиях специализированного стационара Режим: постельный напротяжении 2 – 4 – 6 недель до исчезновения отеков и нормализации давления крови Диета № 7а.

Антибактериальная терапия Антибактериальная терапия Симптоматическое лечение Мембраностабилизирующая терапия Патогенетическая терапия

преднизолон в дозе 1 мг/кг веса тела в сутки на протяжении 4 – 6 недель с последующим медленным по 2,5 мг каждые 5 – 7 дней снижением дозы и отменой препарата. преднизолон в дозе 1 мг/кг веса тела в сутки на протяжении 4 – 6 недель с последующим медленным по 2,5 мг каждые 5 – 7 дней снижением дозы и отменой препарата. при высокой активности процесса - пульс–терапия метилпреднизолоном (метипредом, солу – медролом) по 1000 мг 3 дня с последующим переходом на дозу, которую больной получал до пульс-терапии

циклофосфан (1,5 - 2 мг/кг/сутки), имуран (2 - 3 мг/кг/сутки), лейкеран, хлорбутин (0,2 мг/кг/сутки), сандимун (циклоспорин А), микофенолата мофетил и другие на протяжении 4-6 недель в стационаре и 4-6 месяцев в амбулаторных условиях. Под еженедельным контролем общего анализа крови. циклофосфан (1,5 - 2 мг/кг/сутки), имуран (2 - 3 мг/кг/сутки), лейкеран, хлорбутин (0,2 мг/кг/сутки), сандимун (циклоспорин А), микофенолата мофетил и другие на протяжении 4-6 недель в стационаре и 4-6 месяцев в амбулаторных условиях. Под еженедельным контролем общего анализа крови. В условиях специализированного стационара рекомендуют пульс-терапию цитостатиками: в/в введение 1000-1200 мг циклофосфана 1 раз/месяц, всего проводят 5-6, иногда больше курсов.

Мезангиопролиферативный ГН. Мезангиопролиферативный ГН. Мезангиокапилярный ГН (мембранозно – пролиферативный ГН). Мембранозный ГН. Фокально – сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз). Фибропластический ГН. Минимальные изменения (липоидный нефроз)

Общий анализ мочи Общий анализ мочи Проба по Нечипоренко Анализ мочи по Зимницкому Общий анализ крови Биохимический анализ крови

Биопсия почек с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата является золотым стандартом диагностики ХГн Биопсия почек с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата является золотым стандартом диагностики ХГн УЗИ ЭКГ

Мочевой Мочевой Нефротический Гипертензивный Отечный Интоксикационный (при развитии ХПН) Осложнений со стороны сердечно – сосудистой, нервной, эндокринной систем (при ХПН)

Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит Острый гломерулонефрит Нефропатия беременных Тубуло – интерстициальный нефрит Алкогольное поражение почек Амилоидоз Диабетическая нефропатия Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани Пример формулировки диагноза Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, догипертензивная стадия, фаза обострения

Цель: Цель: достижение ремиссии, снижение темпов прогрессирования в стадию ХПН, предупреждение и ликвидация осложнений Лечение проводится в специализированном стационаре Режим при обострении постельный или полупостельный Диета, преобладательно, отвечает столу №7

Глюкокортикостероиды (А) Глюкокортикостероиды (А) Цитостатики Антикоагулянты и антиагреганты Симтоматическая терапия: Мочегонные препараты Гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ (А), пролонгированные антагонисты кальциевых каналов, при неэффективности препаратов базисного ряда применяют агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) др.) Гиполипидемические препараты (статины (С) и др.) На стадии ХПН показаны дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитного гемостаза, кислотно – щелочного равновесия, энтеросорбция, симптоматическая терапия, гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Фитотерапия Фитотерапия Применяют отвары шиповника, чорноплодной рябины Физиотерапевтические процедуры – не показаны Санаторно – курортное лечение Рекомендуются санатории Южного берега Крыма (Ялта), полупустынь (Байрам – Али) Показания: мочевой и нефротический синдромы в догипертензивной и гипертензивной стадиях Противопоказания: ХГн с гематурическим компонентом, высокая степень гипертензии, выраженная декомпенсация сердечно – сосудистой системы, полостные отёки, значительная анемия, гипопротеинемия, поражение почек при ревматических заболеваниях

Степень клубочковая креатинин Степень клубочковая креатинин ХПН фильтрация крови 1 <90>60 >0,123<0,176 2 <60>30 >0,176<0,352 3 <30>15 >0,352<0,528 4 <15 >0,528

Астенический Астенический Дистрофический Желудочно-кишечный Сердечно-сосудистый Плевро-пульмональный Поражение центральной и периферической нервной системы Нарушение КЩР – метаболический ацидоз Эндокринные нарушения Поражение костной системы Анемия и геморрагический диатез Нарушение водного баланса Электролитные нарушения Нарушения системы иммунитета

Определяется стадией и темпом прогрессирования ХПН Определяется стадией и темпом прогрессирования ХПН Основным заданием терапии является: коррекция и поддержка гомеостаза: водно – электролитного баланса, кислотно – щелочного равновесия, уменьшение образования и усиление выведения конечных продуктов белкового обмена, улучшение самочувсвия больных и замедление прогрессирования болезни

Благодарю за внимание Благодарю за внимание