Презентация на тему: ЛАРВА ЦЕСТОД. (ЦЕНУР, ЭХИНОК)

Заболевание сельскохозяйственных и диких промысловых животных и человека, вызываемое паразитированием личиночной стадии цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Заболевание сельскохозяйственных и диких промысловых животных и человека, вызываемое паразитированием личиночной стадии цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация — печень, легкие, селезенка, почки, реже другие органы (даже костная ткань).

Возбудитель Возбудитель Echinococcus granulosus — состоит из внутренней герминативной (зародышевой) оболочки, на внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Е. hominis — пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри.

Е. acephalocysticus — стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Е. acephalocysticus — стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2—6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28—40 крючками, и 3—4 члеников. В зрелом, последнем, членике содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желтовато-серого цвета яйца имеют диаметр 0,030—0,036 мм.

Биология развития Биология развития Дефинитивные хозяева — собака, волк, шакал, койот, динго и лиса. Кошки относятся к условно-факультативному хозяину. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.

С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес. достигают инвазионной стадии. С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес. достигают инвазионной стадии.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес.

Эпизоотологическне данные Эпизоотологическне данные Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих районах достигает 70%. Источник заражения животных — органы промежуточных хозяев, пораженные эхинококкусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев являются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищники имеют доступ к пораженным органам.

Патогенез и иммунитет Патогенез и иммунитет В патогенезе эхинококкоза животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина. Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного иммунитета.

Симптомы болезни: Симптомы болезни: У больных травоядных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.

Патологоанатомические изменения: Патологоанатомические изменения: При интенсивном поражении печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема массы до 8—10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются. Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах.

Диагностика Диагностика Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Иммунологические методы диагностики: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РИГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др. Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98— 100 %.

Лечение: Лечение: Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано. Однако попытки болгарских исследователей показывают, что лечение при умелом подходе имеет заметные перспективы. Так, интересны опыты на животных по применению вакцины БЦЖ в качестве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей.

Профилактика и меры борьбы: Профилактика и меры борьбы: Яйца многих цестод семейства Taeniidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Во внешней среде в тени при температуре 12—36 °С и относительной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до —16 °С, при неоднократном замораживании они гибнут и их основная масса не перезимовывает. В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий.

Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация личинок — головной и реже спинной мозг, подкожная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Возбудители Возбудители Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик). Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге. Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в тонком кишечнике дефинитивных хозяев. М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда по 16 в каждом.

Биология развития: Биология развития: Дефинитивные хозяева – собаки, волки, шакалы. Паразитируют в тонком кишечнике. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева — овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные — заражаются возбудителем ценуроза алиментарным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают в различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес. формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных, поражённых ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5 – 2,5 мес. Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают в различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес. формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных, поражённых ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5 – 2,5 мес.

Эпизоотологические данные: Эпизоотологические данные: В основном заражаются возбудителем ценуроза в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высушивание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 сут. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы. Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспособность при — 1...—9 °С в течение 7 сут, при более высокой температуре гибель наступает быстрее.

Патогенез и иммунитет Патогенез и иммунитет Онкосфера из кишечника овцы и других промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает 2/3 полости черепа.

Симптомы болезни: Симптомы болезни: Через 2—3 нед. после заражения у некоторых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клинические признаки постепенно исчезают на 3—6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализуются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение мозжечка сопровождается нарушением координации движений, развивается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги.

Патологоанатомические изменения: Патологоанатомические изменения: В начальном (остром) периоде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извилистые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития. В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие беловатого цвета извилистые тяжи и очажки. Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае расположения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.

Диагностика: Диагностика: При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки «ложной» вертячки), вызываемого личинками насекомого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождаемого нервными явлениями.

Лечение Лечение При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)...(1:10). В особых случаях при позднем течении инвазии можно применять хирургическое лечение. Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2—3 собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств. Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясо-костную муку. С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова.