Катаральный, гипертрофический гингивит. лечение Выполнила: студентка 401 группы института стоматологии Азарова А.А.
содержание ГИНГИВИТ КАТАРАЛЬНЫЙ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА Клинико-лабораторные методы диагностики ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ЭТИОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ
ГИНГИВИТ КАТАРАЛЬНЫЙ ЭТИОЛОГИЯ Воспаление десны при катаральном гингивите носит неспецифический характер, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях. Причинные факторы: микробный; механическая, химическая, физическая травма и др. В настоящее время общепризнано ведущее значение микробного налёта (микробная бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под влиянием токсинов микробной бляшки через 3–4 дня развивается первоначальное острое воспаление, или острый катаральный гингивит. В подавляющем большинстве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным мало- либо асимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая значимость этой формы несущественная. Через 3–4 нед воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками. Это хронический катаральный гингивит.
этиология Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% её составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, стафилококки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, трепонемы, амёбы, трихомонады и др.). Главная причина образования микробного налёта — неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества выделяемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные факторы, которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние.
Этиология Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который подвержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приёма некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.). Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующие условия в организме пациент
ПАТОГЕНЕЗ Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить следующим образом. Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особенность ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах. В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех её зонах. При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.
патогенез Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение. В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления. Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том, что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Плазматические клетки — это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов. В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА Характерные признаки катарального гингивита: -заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста; -десна гиперемирована, отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов; -зубодесневое соединение сохранено; -в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости, но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная; -имеется неминерализованный зубной налёт и(или) зубной камень; -на рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА -общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения хронического катарального гингивита. Как правило, при этом причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении отропедических конструкций) или химические повреждения. Обычно он встречается у детей вследствие резкого повышения патогенного действия микробной бляшки при условии значительного снижения активности факторов местной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной инфекции (ОРВИ, грипп и др.), поэтому его справедливо расценивают как почти закономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Острая стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое воспаление либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму. У взрослых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма встречается редко. Жалобы при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами. Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав и т.д. Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.
Клинико-лабораторные методы диагностики Для объективизации местного статуса при катаральном гингивите используют несколько показателей. Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в пришеечной области — по индексу Силнеса–Лоэ (Silness J., Loe H., 1964) или по гигиеническому упрощённому индексу Грина–Вермильона (Green J.C., Vermillion J.R., 1967). Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Shour J., Massler M., 1947, в модификации Parma C., 1960) или индекса кровоточивости Мюлеманна (Muhlemann H.R., 1971, в модификации Cowell J., 1975), с помощью так называемой зондовой пробы.
Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии, лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (рО2) в десне — методом полярографии; количественного и качественного состава десневой жидкости. Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии, лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (рО2) в десне — методом полярографии; количественного и качественного состава десневой жидкости. При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, характерные для катарального гингивита. Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуноглобулинов, интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.
Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии. Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии. Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некоторых дерматозов — КПЛ, пузырчатки и др.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений — с помощью набора ручных инструментов (рис. 14-6) или ультразвуковых аппаратов (рис. 14-7). Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков [листерина℘, фурацилина♠, хлоргексидина, асепты (полоскания) и др.]. Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.
ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скопления до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки. Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные добавки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца. В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскания растворами листерина, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% по 1 мин 2 раза в день в течение не более 7–10 дней.
ЛЕЧЕНИЕ Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника. После завершения лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содержащие антисептики типа триклозана, хлоргексидина, ферменты или другие противовоспалительные средства (см. главу «Гигиена полости рта»). При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордового цвета, маскирующие первый признак воспаления — кровоточивость дёсен.
ЛЕЧЕНИЕ Если же и после профессиональной гигиенической обработки сохраняются гиперемия и отёчность десны, то следует использовать медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления. Как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, т.е. действующие на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловая, индометациновая, бутадионовая мази и др.), то есть противовоспалительные средства нестероидного ряда, которые не снижают устойчивости тканей к инфекции; антиоксиданты и антигипоксанты — мексидол-гель♠, троксевазин, гепариновая мазь. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент будет тщательно чистить зубы.
ЛЕЧЕНИЕ Лишь после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления метаболических процессов в десне можно назначить пальцевой аутомассаж дёсен, гидромассаж, рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма твёрдой пищи (морковь, яблоко и т.д.). Лицам, предрасположенным к усиленному скоплению зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания. Не менее двух раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого при необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обязательно повторяют правила чистки зубов. Своевременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму — пародонтит. Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выраженными клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациентов. При этом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие интоксикации. Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выражены: десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит даже от воздушной струи, гиперемирована, подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела. Без лечебных вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего состояния могут сохраняться 7–10 дней, а затем самостоятельно исчезают.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение в стадии обострения направлено на устранение острой воспалительной реакции и связанных с ней болью и интоксикацией. Назначают антибактериальные, антисептические обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак и др.), иногда гипосенсибилизирующие [клемастин (тавегил♠), хлоропирамин (супрастин♠), мебгидролин (диазолин♠) и др.] средства. Пациенту не рекомендуют в этот период употреблять острую, раздражающую пищу. Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсикемии). Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин. После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак. Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-дента», содержащей антисептики, противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики. Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита. Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями. Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ Гипертрофический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации и встречается у 3–5% лиц с заболеваниями пародонта. Различают отёчную (которая встречается чаще) и фиброзную формы. Обычно гипертрофический гингивит развивается на фоне катарального процесса.
ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертрофии могут быть как общими, так и местными, но чаще — их сочетание. Главное место отводят гормональным нарушениям. Выделение в качестве самостоятельных форм гипертрофического юношеского и гингивита беременных не очень убедительно, так как не сами по себе юность или беременность являются причиной гингивита, а соответствующие местные метаболические изменения под влиянием эндокринных сдвигов в эти периоды при обязательном наличии микробных скоплений. Играет роль наследственная предрасположенность, побочное действие некоторых препаратов, применяемых для лечения эпилепсии [фенитоин (дифенин), сукцинимид, депакин и др.], иммуносупрессоров(циклоспорин), а также блокаторов кальциевых каналов — при тяжёлом течении гипертонической болезни или заболеваниях сердца (нифедипин, дилтиазем) и др.
В качестве местных факторов в развитии гипертрофического гингивита могут выступать аномалии развития зубочелюстной системы (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, скученность зубов, ротовое дыхание и др.). В качестве местных факторов в развитии гипертрофического гингивита могут выступать аномалии развития зубочелюстной системы (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, скученность зубов, ротовое дыхание и др.). Очаговый гипертрофический гингивит может возникнуть при длительной механической травме десны, при наличии нависающих краёв пломб и искусственных коронок, пришеечных кариозных полостей. В этих случаях пролиферативный процесс развивается как следствие действия раздражителя небольшой силы в течение длительного времени. Гипертрофическому гингивиту, как и язвенному, как правило, предшествует хронический катаральный гингивит. Под действием перечисленных выше факторов воспаление в десне приобретает хронический характер. В морфологической картине заболевания преобладают процессы пролиферации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Ведущий признак гипертрофического гингивита — необычный вид десны вследствие её разрастания, деформации межзубных десневых сосочков. При фиброзной форме такое состояние не сопровождается кровоточивостью десны и неприятными ощущениями, при отёчной — пациенты указывают на кровоточивость при чистке зубов, приёме пищи, реже спонтанную кровоточивость, иногда — незначительные болевые ощущения. Десневые сосочки и десневой край не только гипертрофированы, но и гиперемированы. При этом целостность зубодесневого соединения не нарушена, определяются лишь «ложные» карманы. Степень гипертрофии определяют по следующей шкале: до 1/3 коронки — лёгкая; до 1/2 — средняя, свыше 1/2 высоты коронки — тяжёлая. При отёчной форме разрастание десны в ряде случаев либо частично, либо даже полностью исчезает после устранения этиологических факторов (по завершении ортодонтического лечения, после замены некачественных пломб, при нормализации гормонального фона, после отмены или замены лекарственных препаратов, после родов). При обеих формах особенно важны регулярные курсы профессиональной гигиенической обработки и противовоспалительной терапии в сочетании с качественной индивидуальной гигиеной полости рта.
ДИАГНОСТИКА Диагностика гипертрофического гингивита основана на необычном виде десны и не вызывает затруднений. При отёчной форме обычно наблюдают скопление зубного камня и мягкого микробного налёта, при фиброзной форме это бывает редко. Могут быть использованы клинические индексы воспаления и гигиены; рентгенография. На рентгенограмме обычно изменений нет либо для характеристики процесса определяется остеопороз верхушек гребней при длительном течении процесса, как и при других видах гингив
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику гипертрофического гингивита следует проводить с фиброматозом дёсен, лейкемией (специфическая гиперплазия десны при хроническом лейкозе), разрастанием десны при пародонтите. Очаговую форму следует дифференцировать с эпулисом.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение заключается в выявлении ведущего этиологического фактора и ликвидации или уменьшении его патогенного действия и частичном или полном устранении гипертрофии десны. Подходы к лечению фиброзной и отёчной форм гингивита несколько различны. При отёчной форме гипертрофического гингивита независимо от этиологического фактора обязательны тщательное удаление зубных отложений, устранение ретенционных факторов, обучение гигиене рта и контроль за её выполнением, использование противовоспалительных препаратов для местного применения. Среди препаратов отдают предпочтение нестероидным противовоспалительным, противоотёчным и нормализующим микроциркуляцию мазям: фенилбутазон (бутадион), индометацин, гелям диклофенак и этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), гепарин натрия + бензокаин + бензилникотинат (гепариновая мазь), троксерутин (троксевазин), эмпаркол. После устранения гиперемии и отёка лечение проводят так же, как и при фиброзной форме.
ЛЕЧЕНИЕ Раньше использовали склерозирующую терапию: декстрозу (глюкозу♠) или новэмбихин для введения в гипертрофированные десневые сосочки. В настоящее время эти методы применяют крайне редко, поскольку безусловное преимущество получило хирургическое лечение, а именно гингивэктомия При её планировании следует иметь в виду, что юношам и девушкам в пубертатном возрасте, беременным без крайней нужды её проводить не следует, так как реактивные разрастания десны уменьшаются или исчезают полностью после родов, нормализации аритмии гормонального фона и др. Помимо гингивэктомии может быть применена диатермокоагуляция или криодеструкция, однако именно гингивэктомия обеспечивает наиболее прогнозируемый эффект.
Спасибо за внимание!