Презентация на тему: Герпетический энцефалит

ставропольская государственная медицинская академия Герпетический энцефалит у детей Выполнила:студентка группы 62/9 Умарпашаева З.А. 900igr.net

Вирусные энцефалиты у детей Заболеваемость в мире от 4 до 7,5 на 100 000 детского населения. По данным ВОЗ 75% вирусных поражений ЦНС приходится на детей до 14 лет Герпетические энцефалиты (ВПГ 1 и 2 типа) в структуре острых энцефалитов составляют до 20% Уровень летальности 12-60% Частота грубых резидуальных неврологических осложнений у выживших 30-55%

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЭ встречается во всех возрастных группах.Частота неонатального ГЭ 1:50000-1:100000 родов в США,до 1:60000 родов в Великобритании. У детей старшего возраста 1:200 000-1:1000000. Причина заболеваемости ГЭ-высокая инфицированность:к 5 годам 50% детей серопозитивны к ВПГ 1 типа,к 14 годам-80%

эпидемиология При первичной герпетической инфекции у беременной риск инфицирования плода 30-50% В 80% происходит заражение новорожденного при прохождении через инфицированные родовые пути при обострения генитального герпеса, в 20%-трансплацетарным путем. В постнатальный период заражаются при контакте с людьми,имеющих проявления герпеса Пути передачи: контактно-бытовой (через посуду,игрушки,полотенце),реже воздушно-капельный и половой парентерально в период вирусемии

патогенез Развитие ГЭ при первичном заражении вирусом в результате реактивации латентной инфекции При локалазации процесса на лице,слизистой носа, ротоглотки-вирус проникает в мозг по тройничному или обонятельному нерву в лобные и височные доли. Из глазных яблок вирус распространяется по зрительному или глазодвигательному нервам в затылочную долю, верхние отделы ствола При эзофагите по блуждающему и языкоглоточному нерву в нижние отделы ствола мозга. У новорожденных и детей первого года жизни диффузное поражение головного мозга на фоне ГГИ или при изолированном поражении мозга Пути проникновения вируса в головной мозг у взрослых-периневральный у новорожденных и детей 1 года жизни гематогенный

патогенез Механизм нейродеструкции 1.Прямое цитолитическое действие вируса 2.Микроциркуляторные нарушения(повреждение эндотелия сосудов,развитие васкулита, микрокровоизлияний и геморрагических инсультов) 3.апоптоз Инфицирование доношенных детей и детей старше лет приводит к персистенцию вируса в сенсорных ганглиях Развитие ГЭ при первичном инфицировании в 30% при реактивности латентной инфекции в 70% Факторы хронизации -репродукция вируса без цитопатического эффекта -репликация дефектных штаммов вирусов с низкой иммуногенностью. -образование аутоантител к основному белку миелина,S100 Исход-рассеянный склероз

ОСОБЕННОСТИ ГЭ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА Острое или сверхострое начало общемозговых нарушений на фоне лихорадки Подострое начало (20-30%) с постепенным нарастанием интоксикации,общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких суток Псевдотуморозный тип развития энцефалита(на фоне нормальной температуры симптомы поражения мозга нарастают постепенно на протяжении недель) Герпетические высыпания в 12-18% Локальное поражение одного полушария Височно-тенториальное вклинение с потерей сознания Очаговые симптомы (геми-,тетрапарезы) Нарастание отека головного мозга(расстройства сознания до комы,судорожные припадки) Расстройства высших корковых функций(агнозия,апроксия,афазия) Психопатологические расстройства(органные или функционально-реактивные) Менингеальные знаки не выражены Внутренние органы не поражаются

Особенности гэ у детей старшего возраста В ЦСЖ повышение белка до 1,5-2,0 и более г/л с 3-5 дня болезни,отражает деструктивные процессы в головном мозге На КТ на 2-5 день выявляются очаги пониженной плотности преимущественно в лобных,височных или затылочных долях,формируются кисты,кальцификаты,атрофические изменения в пораженных отделах мозга Резидуальный неврологический дефицит выявляется у 50-80% переболевших Исход:1.локальные двигательные нарушения и умеренные расстройства высших корковых функций 2.развитие эпилептического синдрома,грубых интеллектуальных и психических нарушений

Особенности гэ у детей старшего возраста вирусы простого герпеса могут вызвать прогрессирующее заболевание центральной нервной системы рецидивирующий подострый хронический герпетический энцефалит(очаговый прогрессирующий энцефалит Расмуссена с парциальными судорогами на фоне сохраненного сознания) КТ и МРТ-появление свежих очагов энцефаломаляции наряду с очагами глиоза,атрофии и кальцификатами хронический герпетический энцефалит может протекать как вариант медленной инфекции: прогрессируют интеллектуальные нарушения вплоть до деменции выделен «мягкий» вариант хронического герпетического энцефалита в виде синдрома «хронической усталости»

гэ у новорожденных и детей раннего возраста ГЭ при интранатальном инфицировании возникает на1-4 недели,при антенатальном –первые 7-10 дней. 3формы неонатальной ГИ: -генерализованная с поражением кожи и слизистых (20-40%)- Изолированное поражение ЦНС(энцефалит,менингоэнцефалит) 33-35% -ГГИ-у 20-50%(в половине случаев вовлекается головной мозг Ранний неонатальный ГЭ В 1 сутки-общемозговые нарушения с угнетением сознания,судороги (60-80%) Реже нарастание симптомов в течение 2-5 суток(на фоне Nt,очаговые симптомы с 2-3 ненели болезни) Герпетических высыпаний нет у 20-30%.При ГГИ поражаются внутренние органы(печень,легкие)у 50% Симптомы интоксикации не выражены Симптомы диффузного поражения ЦНС:угнетение,псевдобульбарные нарушения Поздний неонатальний ГЭ (2-4 неделя) -Дебют с повышения температуры и симптомов интоксикации -Появление у 80% за 7-10 дней герпетических высыпаний на голове,шее -Судорожно-коматозный синдром с 2-4 дня в 2/3 случаев. У 1/3 детей-парциальные приступы,гемипарезы,глазодвигательные нарушения на фоне расстройства сознания Хроническая прогредиентная форма ГЭ Острое начало на 2 недели жизни,герпетические высыпания на коже,нарастание отека головного мозга,декортикация и децеребрация,частые рецидивы кожного герпеса,нарастание неврологической симптоматики.

Гэ у новорожденных и детей раннего возраста ГЭ у недоношенных в ЦСЖ повышение белка до 1-2 г/л,появление макрофагов,гистиоцитов, плазматических клеток,высокий уровень АГ,низкий уровень АТ У доношенных при подостром течении белково-клеточная диссоциация,в ликворе низкий уровень АГ при нарастании АТ Исходы:очаговая неврологическая симптоматика -гемипарез -фокальные эпилептические припадки -лобно-мозжечковая атаксия -задержка психомоторного развития Стадия обратного развития симптомов начинается с 3-4 недели Стадия резидуальных явлений у детей раннего возраста формируется спустя 1-2 года после перенесенного ГЭ -выздоровление в 18-30% -у половины детей (48-63%) формируется эпилепсия -в отдаленные сроки выявляли неврологический дефицит и задержку в психическом и интеллектуальном развитии

Нейроструктурные изменения в остром периоде гэ в 85-95% У детей первых месяцев жизни У детей первых лет жизни У детей старше 3 лет Отекголовного мозга Вполовине случаев диффузные изменения Очаговые изменения формируются в течение 3-4 месяцев Внутричерепные кровоизлиянияв17-55% (паренхиматозные субарахноидальныесубэпендимальныевнутрижелучковые) В 2/3 случаев со 2-3 месяцакистозно-атрофическая деформация полушарий Характерны локальные деструктивные изменения на 2-4 неделе участкиэнцефаломаляции,ликворныекисты расширениеликворныхпространств расширениеликворныхпространств К концу месяца-кальцификаты атрофические изменения в лобнойи височной области

Методы лабораторной диагностики герпетического энцефалита Серологические методы (ИФА) -выявление антител класса М при первичной встрече с возбудителем -Имеет значение сероконверсия через 2-3 недели -Выявление низкоавидных антител -Для врожденной инфекции требуется Параллельное обследование матери и ребенка Для затяжных и хронических форм -выявление антител в цереброспинальной жидкости,выявление ДНК HSV в крови и ликворе методом ПЦР Выявление антигенов(ИФА) в биологических средах Иммунофлюоресцентный Иммунопероксидазной Иммуноферментный

Лечение герпетического энцефалита Постулатом лечения является раннее Основные направления: (до вирусологического обследования) начало 1.применение противовирусных этиотропной терапии препаратов(препарат выбора арбидол) Длительность курса 10-14 дней 2.защита мозга от быстро При нарастании неврологической симптоматики наступающей внутричерепной повторный курс 10-14 дней гипертензии и гипоксии 3.коррекция иммунологических При своевременной терапии ацикловиром нарушений снижение летальности до 7% и увеличение до 4.устранение или уменьшение 38% выздоровевших без видимого очаговых или диффузных неврологического дефекта неврологических нарушений При назначении впервые 3 дня выздоровление у половины детей,у остальных умеренная неврологическая симптоматика Использование зовиракса позже 9 дня-более чем в половине случаев-вегетативное состояние, выздоровление не было ни у одного Внутривенные иммуноглобулины G вводятся в дозе 0,1мг/кг в качестве заместительной терапии или в дозе 0,3-0,4мг/кг-с целью иммунокоррекции при затяжных или хронических формах ЭФ

Тактика этиотропной терапии энцефалитов у детей Стартовая эмпирическая терапия ЗОВИРАКС (ацикловир) 30мг/кг/сутки на 3 раза в/в Препараты рекомбинантного интерферона ВИФЕРОН по 500т-1000т МЕ x2 раза/день 10-14 дней

виферон Эффекты Противовирусный интерфероны прекращают размножение (репликацию) широкого спектра вирусов в инфицированных клетках организма человека,препятствуют инфицированию не пораженных вирусом клеток Иммуномодулирующий интерфероны,регулируют взаимоотношения иммунокомпетентных клеток,усиливая их эффекты(малые дозы) Виферон-свечи Детям до 1мес-виферон 150тыс МЕ по 1 супп. 2 р/сут 2-3 мес-виферон 150тыс МЕ 2 супп.утром,1 вечером 3-5 мес-виферон 150тыс МЕ 2 супп.утром и вечером 5-9 мес-виферон 500 тыс.МЕ по 1 супп. утром и вечером старше 9 мес-виферон 100000 МЕ 1 супп.утром и виферон 500 тыс.1 супп вечером

Стратегия нейрометаболической защиты мозга при нейроинфекции на нейрореанимационном этапе Адекватная респираторная поддержка (ИВЛ при нарушении сознания,комотозно-судорожном синдроме,некупирующемся эпистатусе) Патогенетическая инфузионная терапия:цитофлавин 0,5 мл/кг не более 10 мл/сутки(янтарная кислота, рибофлавин,никотинамид,Витамин РР,рибоксин) Лечение отека головного мозга:онкогидратанты, глюкокортикоиды 3-5 дней в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону Для снижения внутричерепной гипертензии-онко-и осмодиуретики 10-20% раствор маннита из расчета 1,25-1,0 г/кг или 10-20% раствор альбумина 5-10 мл/кг,лазикс 2 мг/кг При ВЧГ избегать применение сосудорасширяющих средств!!! Положение-головной конец кровати 30

Этапность нейроцитопротекторной и нейрометаболической терапии у детей (НИИДИ 2011г) Острое течение Затяжное и хроническое течение 1 этап ИВЛ(при нарушении сознания) Противосудорожная терапия Пульс терапия Плазмоферез №3 гормонами 10-15 мг/кг Пульс терапия гормонами по преднизолону 10-15% по преднизолону Внутривенный ИГ 0,4 мл/кг/сут №3

Этапность нейроцитопротекторной и нейраметаболической терапии у детей (НИИДИ,2011г) 2.этап Нейрометаболическая терапия глиатилин 1мл/кг/в/в №10-15, затем внутрь до 1,5 месяца нейровитамины(В1В6В12) Фенибут,энцефабол Актовегин,солкосерил,церебролизин При ЭФ с васкулитами после гормональной терапии,в течении 2-3 недель назначаются нестероидные противовоспалительные средства:нурофен,нейродикловит,кетонал В раннем и позднем восстановительном периоде используется ФТЛ и ЛФК

профилактика Необходимо соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных,что включает госпитализацию беременных с герпетической инфекцией за 2-3 недели.При наличии генитальной инфекции у матери в конце беременности во избежание прямого контакта новорожденного с инфекцией возникает необходимость в родоразрешении путем кесарева сечения.

Спасибо за внимание