Презентация на тему: Двс

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Острый ДВС синдром. Подострый ДВС синдром. Хронический ДВС синдром.[2]

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса. Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса. По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3] I стадия — гиперкоагуляции II стадия — коагулопатия потребления III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена. IV стадия — восстановительная. По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3] I стадия — гиперкоагуляции. II стадия — гипокоагуляции. III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза IV стадия — полное несвертывание крови.

1. Инфекционно-септические: - бактериальные; - вирусные; - токсически-шоковый (в том числе при абортах). 1. Инфекционно-септические: - бактериальные; - вирусные; - токсически-шоковый (в том числе при абортах).

2. Травматические и при деструкциях тканей: - ожоговый; - синдром длительного сдавления; - массивные травмы; - при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); - при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; - при травматичных операциях; - при массивных гемотрансфузиях; - при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; - при острой лучевой болезни. 2. Травматические и при деструкциях тканей: - ожоговый; - синдром длительного сдавления; - массивные травмы; - при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); - при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; - при травматичных операциях; - при массивных гемотрансфузиях; - при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; - при острой лучевой болезни.

3. Акушерские и гинекологические: - при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); - при ранней отслойке и предлежании плаценты; - при атонии и массаже матки; - при внутриутробной гибели плода и его ретенции; - при эклампсии. 3. Акушерские и гинекологические: - при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными); - при ранней отслойке и предлежании плаценты; - при атонии и массаже матки; - при внутриутробной гибели плода и его ретенции; - при эклампсии.

4. Шоковые (при всех терминальных состояниях). 5. В процессе интенсивной химиотерапии. 6. При трансплантации органов. 4. Шоковые (при всех терминальных состояниях). 5. В процессе интенсивной химиотерапии. 6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит; 2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; 3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); 4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.). Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит; 2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни; 3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); 4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. : I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка. III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах. IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация. 1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма); усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма); улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины); подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол); выведение токсинов из организма (детоксикационные средства плазмаферез).

В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП). В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП). В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля. Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.