Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
ФАКТОРЫ РИСКА: Социально-культурные: потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей, сидячий образ жизни, нервный стресс. Внутренние факторы риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к углеводам, ожирение, отягощенная наследственность, другие.
ФАКТОРЫ РИСКА: Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые – курение, ГБ, Ожирение. Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.
Патологическая анатомия ранние атеросклеротические изменения в интиме жировые поражения интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка) фиброзная бляшка
Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза: ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв; непропорционально большое липидное ядро; тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе; дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная); диффузная воспалительная реакция.
Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
Множественная модификация ЛНП – это каскад последовательных в частице липопротеида: десиалирование, потеря липидов, уменьшение размера частицы, увеличение электроотрицательного заряда, перекисное окисление липидов
Агрегация цмЛНП: Аутоантитела Комплемент и фибронектин Дебрис, коллаген, эластин и протеингликаны
Эффекты ЛНП сосудистый тонус тромбоциты эритроциты антитромбогенная активность стенки сосудов лейкоциты пролиферация ГМК