Презентация на тему: Система фибринолиза. Антикоагулянтная терапия

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия Кафедра биохимии, биологии и микробиологии   ПРЕЗЕНТАЦИЯ На тему: Система фибринолиза. Антикоагулянтная терапия. ПОДГОТОВИЛА: ДЖАНИСБАЕВА МСТ. 414ФРПРИНЯЛА: АБЛАЕВА З.Ю

ПЛАН: Фибринолиз Внутренний и внешний путь активизации фибринолиза. Ингибирование фибринолиза. Регуляция фибринолиза.Список литературы.

ФИБРИНОЛИЗ (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения.

Фибринолиз включает 4 компонента: основной фермент – плазмин; плазминоген (неактивный предшественник плазмина); активаторы плазминогена; ингибиторы плазминогена

ФИБРИНОЛИЗ включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника – плазминогена(2,2г/л). активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

ВНЕШНИЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ РАЗДЕЛЯЮТ НА основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

ИНГИБИРОВАНИЕ ФИБРИНОЛИЗА Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза. В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его α2-антиплазмин- вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильный ингибиторплазмина является также α1-протеазный ингибитор. фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором,и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами.

РЕГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ (от анти и лат. coagulans, род. падеж coagulantis — вызывающий свёртывание) — химические вещеcтва и лекарственные средства, угнетающие активность свёртывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ относится к одному из наиболее востребованных в практической медицине подходов. АНТИКОАГУЛЯНТЫ (АК; АНТИТРОМБИНЫ, АНТИТРОМБОПЛАСТИНЫ) – высокоэффективные препараты, которые показаны в самых разных клинических ситуациях, от неотложных лечебных вмешательств до длительной поддерживающей и профилактической терапии.

ЭФФЕКТ АНТИКОАГУЛЯНТОВ проявляется в улучшении реологических свойств крови и антитромботическом действии, поэтому целью антикоагулянтной терапии является ограничение начавшегося тромбоза и профилактика тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то данная терапия способствует их ликвидации, уменьшает число рецидивов данного осложнения.

Показания к АК-терапии АК являются важнейшей составляющей базисной терапии острого коронарного синдрома, острых нарушений мозгового кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тромбозов глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК), пороков сердца, мерцательной аритмии и других сердечно-сосудистых заболеваний.

широко используются в общей хирургии для профилактики тромбозов в послеоперационном периоде;в гематологии и нефрологии для использования с устройствами экстракорпоральной детоксикации и автоматического плазмафереза, для заготовки компонентов крови человека.

Назначение антикоагулянтов при терапии ДВС преследует следующие цели:

терапия АНТИКОАГУЛЯНТНЫМИ препаратами требует хорошо организованного контроля.Основное осложнение АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ– кровотечение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: Клиническая биохимия: учеб. Пособие для вузов/ под ред. В. А. Ткачука. -2-е изд., испр.и доп. –М., 2004. Тапбергенов С. О Медицинская биохимия: молекулярные механизмы физиологических функций: учеб. Для мед. Спец. Вузов- Астана, 2001Клиническая биохимия: учеб. Пособие/ А.Я. Цыганенко.-М., 2002.Егорова М. О. Биохимическое обследование в клинической практике: моногр. –М., 2008 г.2. Ибрагимов У. К. Справочник по клинической биохимии: справ. Изд. – Ташкент, 1993. Физиология человека. Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф М.: Медицина, 1997; Т1- 448 с., Т2 - 368сФизиология человека. Учебник/Под ред. В. М. Смирнова.- М.: Медицина, 2002. - 608 с.: ил.(Учеб. лит. Для студентов мед. вузов). (стр. 231)

ИНТЕРНЕТ-ИСТОЧНИКИ http://yanko.lib.ru/http://medicinkoff.ru/http://www.labdiagnostic.ru/http://kardiolab.ru/http://www.nedug.ru/http://www.medkurs.ru/http://ru.wikipedia.org/http://medbiol.ru/