Презентация на тему: Регуляция кровообращения

Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов Сопряженная регуляция сердечно-сосудистой системы

Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла. Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла. Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции: а) объем крови, б) работу сердца, в) тонус сосудов.

Хронотропное (частота) Инотропное (сила) Дромотропное (проводимость) Батмотропное (возбудимость) Влияние может быть «+» и «-».

Свойствами миокарда Свойствами миокарда Влиянием нервов Влиянием ионов Гормональными влияниями

Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем крови в них возрастает в пределах от 130 до 180 мл. (Б)

В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые и миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому, чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к снижению силы сокращения, к отрицательному инотропному эффекту, что наблюдается при увеличении конечнодиастолического объема выше 180 мл. (при гипертрофии).

При затруднении При затруднении оттока (>сопротивления) сила сокращения Возрастает (В). В основе этого эффекта лежит тот же механизм Франка-Старлинга: после неполного выброса остается больше крови + новая порция в диастолу.

При повышении ЧСС растет сила сокращения. При повышении ЧСС растет сила сокращения. Обусловлено это тем, что за малую диастолу весь Са++ не успеет откачаться, поэтому его концентрация при следующем ПД возрастает быстрее.

Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Снижение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – увеличение ЧСС, Са – снижение ЧСС Увеличение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – снижение ЧСС и даже остановка сердца, Са – увеличение ЧСС

Симпатические нервы - подходят ко всем структурам Симпатические нервы - подходят ко всем структурам (положительные эффекты) Парасимпатические нервы – главным образом к узлам: - левый vagus – атриовентрикулярный (возбудимость) - правый vagus – синусный (проводимость) [отрицательные эффекты]

АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – актив. К-каналы. НА+ -рецепторы – актив. Са-каналы.

Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда. Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда. Кроме того, все гормоны, активирующие аденилатциклазу (образование цАМФ), могут воздействовать на миокард и опосредованно - через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Такие гормоны как адреналин, глюкагон, инсулин, интенсифицируя образование АТФ, также обеспечивают положительный инотропный эффект.

Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС. Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС.

Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами. Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами. Но АХ, кроме этого, увеличивает проницаемость мембраны для калия (gК+) и тем самым приводит к гиперполяризации. Результатом этих влияний является меньшая скорость деполяризации, укорочение длительности ПД и снижение силы сокращения.

Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва. Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва.

РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. Интракардиальные рефлексы, Экстракардиальные рефлексы.

Через интрамуральные ганглии. Через интрамуральные ганглии. В самом сердце есть все структуры рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии и эфференты. Примеры интракардиальных рефлексов: А- увеличение притока крови в правое предсердие – усиливается сокращение левого желудочка при малом заполнении его. Б- увеличение притока крови в правое предсердие – снижается сокращение левого желудочка при большом заполнении его.

В продолговатом мозге центры: В продолговатом мозге центры: а) сенсорная, б) прессорная, в) депрессорная. (парасимпатический нерв) Связь со спинным мозгом (симпатические волокна)

Реципрокное взаимодействие: Реципрокное взаимодействие: Возбуждение прессорного тормозит депрессорный и наоборот. В результате: депрессорный через вагус ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров – сосуды расширяются. Пессорный через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.

Барорецепторы Барорецепторы Хеморецепторы

Модуляция рецепторов: Модуляция рецепторов: Рецепторы обладают свойством адаптации, т.е. при длительном раздражении их чувствительность снижается (барорецепторы). Кроме того, они подвержены влиянию гормонов и др. соединений – эффект модуляции.

Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Раздражение хеморецепторов (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК растет, кровоток улучшается.

УО – ударный объем, УО – ударный объем, ДРО – диастолический резервный объем, СРО – систолический резервный объем, ОО – остаточный объем, МОК – минутный объем, ЧСС – «пульс» МОК = УО х ЧСС МОК в покое = 5 л ЧССмакс. = 220 – В (лет) МОКмакс. До 25 л

Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ (фазные и тонические) Механические стимулы Гуморальные стимулы Нейронные влияния

Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда

В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус. В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус. Тонус – постоянное напряжение стенки сосуда (F = Pt x r)

Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Базальный тонус создается: - реакцией гладкомышечных клеток на давление крови, - наличием в крови вазоактивных соединений, - тоническими импульсами симпатических нервов (1-3 имп./с). Гладкомышечные клетки подразделяются на тонические и фазические. Тонические – обладают пейсмекерными свойствами (самопроизвольная деполяризация), что и поддерживает базальный тонус. Фазические - обеспечивают влияния из вне.

А+ -, -адренорецепторы: А+ -, -адренорецепторы: А+ -рецепторы – снижение цАМФ и увеличение Са сокращение фазных клеток, А+ -рецепторы – увеличение цАМФ и снижение Са расслабление клеток. НА чувствительнее к , А чувствительнее к . Ах+М-рецепторы - увеличивает цГМФ и снижает Са расслабление.

В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов). В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов). NО (ЭФР) – эндотелиальный фактор расслабления, ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов, Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.

Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Влияя на артериолы – уровень АД, Влияя на вены – возврат крови к сердцу. НА взаимодействует с -, -адрено-рецепторами. С - сужение сосуда, С - расширение. В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное!

1) Выше - на работу сердца: 1) Выше - на работу сердца: при повышении тонуса сосудов растет сопротивление кровотоку и работе сердца - может развиваться гипертрофия миокарда. 2) Дальше - на обменную функцию микроциркуляторного русла.

Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов

Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Клиностатический рефлекс – уменьшение ЧСС на 4-6/мин

А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сердце) А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сердце) Б. В покое кровоток с избытком, так как он обеспечивает трофику и функцию В. При интенсивной функции орган может работать «в долг» (скелетные мышцы)

Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Сужение артериальных сосудов в органах (Б) Сужение вен – перераспределение «депо» В скелетных мышцах происходит расширение артерий, артериол и капилляров – резкое увеличение кровотока В сердце увеличение кровотока пропорционально росту МОК, В ЦНС – прежний кровоток