PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / Регуляция кровообращения
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: Регуляция кровообращения


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: Регуляция кровообращения


Скачать эту презентацию



№ слайда 1 Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы, обеспечива
Описание слайда:

Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы, обеспечивающие регуляцию сердечной деятельности Механизмы регуляции состояния кровеносных сосудов Сопряженная регуляция сердечно-сосудистой системы

№ слайда 2 Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу,
Описание слайда:

Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла. Выполнение всех многообразных функций крови, циркулирующей по сосудистому руслу, возможно лишь при согласовании состава и объема крови с особенностями ее циркуляции в сосудистой системе, которая определяется работой сердца и состоянием сосудистого русла. Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, согласующие три основных составляющих циркуляции: а) объем крови, б) работу сердца, в) тонус сосудов.

№ слайда 3 Хронотропное (частота) Инотропное (сила) Дромотропное (проводимость) Батмотропно
Описание слайда:

Хронотропное (частота) Инотропное (сила) Дромотропное (проводимость) Батмотропное (возбудимость) Влияние может быть «+» и «-».

№ слайда 4 Свойствами миокарда Свойствами миокарда Влиянием нервов Влиянием ионов Гормональ
Описание слайда:

Свойствами миокарда Свойствами миокарда Влиянием нервов Влиянием ионов Гормональными влияниями

№ слайда 5 Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. Сила сокращений
Описание слайда:

Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. Сила сокращений сердца увеличивается с ростом венозного притока. В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем крови в них возрастает в пределах от 130 до 180 мл. (Б)

№ слайда 6 В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миоз
Описание слайда:

В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). В основе механизма Франка-Старлинга лежит исходное расположение актиновых и миозиновых филаментов в саркомере. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии благодаря образующимся поперечным мостикам. Если эти нити несколько растянуть, то количество возможных "шагов" возрастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые и миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому, чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к снижению силы сокращения, к отрицательному инотропному эффекту, что наблюдается при увеличении конечнодиастолического объема выше 180 мл. (при гипертрофии).

№ слайда 7 При затруднении При затруднении оттока (>сопротивления) сила сокращения Возра
Описание слайда:

При затруднении При затруднении оттока (>сопротивления) сила сокращения Возрастает (В). В основе этого эффекта лежит тот же механизм Франка-Старлинга: после неполного выброса остается больше крови + новая порция в диастолу.

№ слайда 8 При повышении ЧСС растет сила сокращения. При повышении ЧСС растет сила сокращен
Описание слайда:

При повышении ЧСС растет сила сокращения. При повышении ЧСС растет сила сокращения. Обусловлено это тем, что за малую диастолу весь Са++ не успеет откачаться, поэтому его концентрация при следующем ПД возрастает быстрее.

№ слайда 9 Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Большинство регулиру
Описание слайда:

Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Большинство регулирующих влияний осуществляется через ИОНЫ. Снижение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – увеличение ЧСС, Са – снижение ЧСС Увеличение в крови: Na - снижение ЧСС (Na-Са-сопряж.) К – снижение ЧСС и даже остановка сердца, Са – увеличение ЧСС

№ слайда 10 Симпатические нервы - подходят ко всем структурам Симпатические нервы - подходят
Описание слайда:

Симпатические нервы - подходят ко всем структурам Симпатические нервы - подходят ко всем структурам (положительные эффекты) Парасимпатические нервы – главным образом к узлам: - левый vagus – атриовентрикулярный (возбудимость) - правый vagus – синусный (проводимость) [отрицательные эффекты]

№ слайда 11 АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-р
Описание слайда:

АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – инактив. Са-каналы, АХ+М-рецепторы – актив. К-каналы. НА+ -рецепторы – актив. Са-каналы.

№ слайда 12 Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через п
Описание слайда:

Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда. Взаимодействие адреналина (и НА) с -рецептора-ми мембраны кардиомиоцитов через посредство внутриклеточного увеличения цАМФ активирует медленные Са2+-каналы. Возрастание входящего кальциевого тока приводит в первую очередь к увеличению продолжительности фазы "плато", а значит к усилению сокращения миокарда. Кроме того, все гормоны, активирующие аденилатциклазу (образование цАМФ), могут воздействовать на миокард и опосредованно - через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Такие гормоны как адреналин, глюкагон, инсулин, интенсифицируя образование АТФ, также обеспечивают положительный инотропный эффект.

№ слайда 13 Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствите
Описание слайда:

Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС. Взаимодействие норадреналина с этими рецепторами приводит к стимуляции чувствительности миофибрилл к ионам кальция. Отсутствие роста входящего кальциевого и, напротив, рост выходящего калиевого тока приводит к уменьшению продолжительности фазы "плато" и росту ЧСС.

№ слайда 14 Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые к
Описание слайда:

Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами. Стимуляция образования цГМФ в кардиомиоцитах инактивирует медленные кальциевые каналы, что влияет на указанные свойства миокарда «-». Таким путем на кардиомиоциты действует АХ через посредство взаимодействия с М-холинорецепторами. Но АХ, кроме этого, увеличивает проницаемость мембраны для калия (gК+) и тем самым приводит к гиперполяризации. Результатом этих влияний является меньшая скорость деполяризации, укорочение длительности ПД и снижение силы сокращения.

№ слайда 15 Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от
Описание слайда:

Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва. Однако, взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) приводит еще и к укорочению рефрактерного периода за счет укорочения фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может привести к возникновению предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва.

№ слайда 16 РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. РЕФЛЕК
Описание слайда:

РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. РЕФЛЕКСЫ НАПРАВЛЕНЫ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НА УСТРАНЕНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛЯ РЕЦЕПТОРОВ. Интракардиальные рефлексы, Экстракардиальные рефлексы.

№ слайда 17 Через интрамуральные ганглии. Через интрамуральные ганглии. В самом сердце есть
Описание слайда:

Через интрамуральные ганглии. Через интрамуральные ганглии. В самом сердце есть все структуры рефлекса: рецепторы, афференты, ганглии и эфференты. Примеры интракардиальных рефлексов: А- увеличение притока крови в правое предсердие – усиливается сокращение левого желудочка при малом заполнении его. Б- увеличение притока крови в правое предсердие – снижается сокращение левого желудочка при большом заполнении его.

№ слайда 18 В продолговатом мозге центры: В продолговатом мозге центры: а) сенсорная, б) пре
Описание слайда:

В продолговатом мозге центры: В продолговатом мозге центры: а) сенсорная, б) прессорная, в) депрессорная. (парасимпатический нерв) Связь со спинным мозгом (симпатические волокна)

№ слайда 19 Реципрокное взаимодействие: Реципрокное взаимодействие: Возбуждение прессорного
Описание слайда:

Реципрокное взаимодействие: Реципрокное взаимодействие: Возбуждение прессорного тормозит депрессорный и наоборот. В результате: депрессорный через вагус ослабляет работу сердца, а через угнетение симпатических центров – сосуды расширяются. Пессорный через симпатические центры стимулирует работу сердца и суживает сосуды.

№ слайда 20 Барорецепторы Барорецепторы Хеморецепторы
Описание слайда:

Барорецепторы Барорецепторы Хеморецепторы

№ слайда 21 Модуляция рецепторов: Модуляция рецепторов: Рецепторы обладают свойством адаптац
Описание слайда:

Модуляция рецепторов: Модуляция рецепторов: Рецепторы обладают свойством адаптации, т.е. при длительном раздражении их чувствительность снижается (барорецепторы). Кроме того, они подвержены влиянию гормонов и др. соединений – эффект модуляции.

№ слайда 22 Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Р
Описание слайда:

Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Раздражение барорецепторов (АД) через vagus уменьшает ЧСС и УО (АД снижается). Раздражение хеморецепторов (рН крови) через симпатический нерв стимулирует работу сердца – МОК растет, кровоток улучшается.

№ слайда 23 УО – ударный объем, УО – ударный объем, ДРО – диастолический резервный объем, СР
Описание слайда:

УО – ударный объем, УО – ударный объем, ДРО – диастолический резервный объем, СРО – систолический резервный объем, ОО – остаточный объем, МОК – минутный объем, ЧСС – «пульс» МОК = УО х ЧСС МОК в покое = 5 л ЧССмакс. = 220 – В (лет) МОКмакс. До 25 л

№ слайда 24 Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ (фазные и тоническ
Описание слайда:

Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ Объект влияния – ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ (фазные и тонические) Механические стимулы Гуморальные стимулы Нейронные влияния

№ слайда 25 Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда Влияние внутренн
Описание слайда:

Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда Влияние внутреннего объема крови на гладкие мышцы стенки сосуда

№ слайда 26 В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки ак
Описание слайда:

В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус. В отличие от "пассивных" коллагеновых волокон гладкомышечные клетки активно влияют на состояние сосуда и кровоток. Гладкие мышцы, сокращаясь и натягивая коллагеновые и эластические волокна, создают активное напряжение в стенке сосуда - сосудистый тонус. Тонус – постоянное напряжение стенки сосуда (F = Pt x r)

№ слайда 27 Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Тонус
Описание слайда:

Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Тонус поддерживается базальным тонусом+фазными сокращениями гладких мышц. Базальный тонус создается: - реакцией гладкомышечных клеток на давление крови, - наличием в крови вазоактивных соединений, - тоническими импульсами симпатических нервов (1-3 имп./с). Гладкомышечные клетки подразделяются на тонические и фазические. Тонические – обладают пейсмекерными свойствами (самопроизвольная деполяризация), что и поддерживает базальный тонус. Фазические - обеспечивают влияния из вне.

№ слайда 28 А+ -, -адренорецепторы: А+ -, -адренорецепторы: А+ -рецепторы – снижение цАМФ и
Описание слайда:

А+ -, -адренорецепторы: А+ -, -адренорецепторы: А+ -рецепторы – снижение цАМФ и увеличение Са сокращение фазных клеток, А+ -рецепторы – увеличение цАМФ и снижение Са расслабление клеток. НА чувствительнее к , А чувствительнее к . Ах+М-рецепторы - увеличивает цГМФ и снижает Са расслабление.

№ слайда 29 В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тон
Описание слайда:

В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов). В настоящее время большое внимание уделяется местным регуляторам сосудистого тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии сосудов. Они являются как регуляторами, так и посредниками влияния других гуморальных механизмов (медиатором и гормонов). NО (ЭФР) – эндотелиальный фактор расслабления, ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов, Простагландины - увеличивают проницаемость мембраны для К+, что приводит к расширению сосудов.

№ слайда 30 Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Нервный
Описание слайда:

Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Нервный центр продолговатого мозга через симпатические нервы регулирует: Влияя на артериолы – уровень АД, Влияя на вены – возврат крови к сердцу. НА взаимодействует с -, -адрено-рецепторами. С - сужение сосуда, С - расширение. В различных сосудах соотношение этих рецепторов разное!

№ слайда 31 1) Выше - на работу сердца: 1) Выше - на работу сердца: при повышении тонуса сос
Описание слайда:

1) Выше - на работу сердца: 1) Выше - на работу сердца: при повышении тонуса сосудов растет сопротивление кровотоку и работе сердца - может развиваться гипертрофия миокарда. 2) Дальше - на обменную функцию микроциркуляторного русла.

№ слайда 32 Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов Рис. с
Описание слайда:

Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов Рис. сопряженная нейрогенная регуляция функции сердца и состояния сосудов

№ слайда 33 Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Ортостатический рефлекс – у
Описание слайда:

Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Ортостатический рефлекс – увеличение ЧСС на 6-24/мин Клиностатический рефлекс – уменьшение ЧСС на 4-6/мин

№ слайда 34 А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сер
Описание слайда:

А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сердце) А. Кровоток в органе точно соответствует его функциональной активности (ЦНС, сердце) Б. В покое кровоток с избытком, так как он обеспечивает трофику и функцию В. При интенсивной функции орган может работать «в долг» (скелетные мышцы)

№ слайда 35 Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Сужение артериальн
Описание слайда:

Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Увеличение ЧСС и УО – рост МОК Сужение артериальных сосудов в органах (Б) Сужение вен – перераспределение «депо» В скелетных мышцах происходит расширение артерий, артериол и капилляров – резкое увеличение кровотока В сердце увеличение кровотока пропорционально росту МОК, В ЦНС – прежний кровоток

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru