PPt4Web Хостинг презентаций

Главная / Медицина / ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
X Код для использования на сайте:

Скопируйте этот код и вставьте его на свой сайт

X

Чтобы скачать данную презентацию, порекомендуйте, пожалуйста, её своим друзьям в любой соц. сети.

После чего скачивание начнётся автоматически!

Кнопки:

Презентация на тему: ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ


Скачать эту презентацию

Презентация на тему: ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ


Скачать эту презентацию



№ слайда 1
Описание слайда:

№ слайда 2 Глюкокортикоиды – кортизол, кортикостерон – ПУЧКОВАЯ ЗОНА Глюкокортикоиды – корт
Описание слайда:

Глюкокортикоиды – кортизол, кортикостерон – ПУЧКОВАЯ ЗОНА Глюкокортикоиды – кортизол, кортикостерон – ПУЧКОВАЯ ЗОНА Минералкортикоиды – альдестерон, дезоксикортикостерон - КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА Андрогены

№ слайда 3
Описание слайда:

№ слайда 4
Описание слайда:

№ слайда 5 Низкой концентрацией Na+ Низкой концентрацией Na+ Высокой концентрацией К+ в пла
Описание слайда:

Низкой концентрацией Na+ Низкой концентрацией Na+ Высокой концентрацией К+ в плазме крови Простагландинами Е АКТГ Ангиотензином II и III

№ слайда 6
Описание слайда:

№ слайда 7
Описание слайда:

№ слайда 8 Полагают, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в
Описание слайда:

Полагают, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы. Например, при низких концентрациях глюкокортикоидов (>10-12 моль/л) проявляются геномные эффекты (для их развития требуется более 30 мин), при высоких — внегеномные. Полагают, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы. Например, при низких концентрациях глюкокортикоидов (>10-12 моль/л) проявляются геномные эффекты (для их развития требуется более 30 мин), при высоких — внегеномные.

№ слайда 9 Метаболические Метаболические Противовоспалительные Иммуносупрессивные
Описание слайда:

Метаболические Метаболические Противовоспалительные Иммуносупрессивные

№ слайда 10 Обмен углеводов Обмен углеводов Обмен липидов Высвобождение и обмен аминокислот
Описание слайда:

Обмен углеводов Обмен углеводов Обмен липидов Высвобождение и обмен аминокислот Обмен нуклеиновых кислот

№ слайда 11 Усиление глюконеогенеза Усиление глюконеогенеза Стимуляция синтеза гликогена в п
Описание слайда:

Усиление глюконеогенеза Усиление глюконеогенеза Стимуляция синтеза гликогена в печени Торможение расхода углеводов в периферических тканях Это действие, в основном, проявляется при голодании и недостаточности инсулина

№ слайда 12 Стимуляция липолиза в конечностях Стимуляция липолиза в конечностях Стимуляция л
Описание слайда:

Стимуляция липолиза в конечностях Стимуляция липолиза в конечностях Стимуляция липогенеза в других частях тела (лунообразное лицо, «безоновый» горб)

№ слайда 13 угнетение синтеза и ускорения катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и
Описание слайда:

угнетение синтеза и ускорения катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани. угнетение синтеза и ускорения катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани. Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, замедлением заживления ран.

№ слайда 14 В печени стимулирует синтез В печени стимулирует синтез В мышцах, лимфоидной тка
Описание слайда:

В печени стимулирует синтез В печени стимулирует синтез В мышцах, лимфоидной ткани, коже и кости тормозит синтез и стимулирует их распад

№ слайда 15 Глюкокортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу
Описание слайда:

Глюкокортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костей и повышают выведение кальция почками, в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного остеопороза. Глюкокортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костей и повышают выведение кальция почками, в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного остеопороза.

№ слайда 16 подавление активности фосфолипазы А2. Опосредованное действие: они увеличивают э
Описание слайда:

подавление активности фосфолипазы А2. Опосредованное действие: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. подавление активности фосфолипазы А2. Опосредованное действие: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.

№ слайда 17 являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции — торможения
Описание слайда:

являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции — торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции — торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов(ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

№ слайда 18 улучшение микроциркуляции в очаге воспаления, вазоконстрикция капилляров, уменьш
Описание слайда:

улучшение микроциркуляции в очаге воспаления, вазоконстрикция капилляров, уменьшение экссудации жидкости. Стабилизация клеточных мембран, в т.ч. мембраны лизосом. Предотвращается выход лизосомальных ферментов и снижая тем самым их концентрацию в месте воспаления. Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.

№ слайда 19 Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибро
Описание слайда:

Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов,ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите. Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов,ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите. Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

№ слайда 20 Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усил
Описание слайда:

Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина-II. Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Недостаточность коры надпочечников характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол, слабой реакцией на адреналин. В сочетании с гиповолемией, вызванной дефицитом минералокортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу.

№ слайда 21
Описание слайда:

№ слайда 22 - глюкокортикоиды короткого действия (T1/2биол. — 8–12 ч): гидрокортиз
Описание слайда:

- глюкокортикоиды короткого действия (T1/2биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон; - глюкокортикоиды короткого действия (T1/2биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон; - глюкокортикоиды средней продолжительности действия (T1/2биол. — 18–36 ч): преднизолон, преднизон, метилпреднизолон; - глюкокортикоиды длительного действия (T1/2биол. — 36–54 ч): триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон. Продолжительность действия глюкокортикоидов зависит от пути/места введения, растворимости лекарственной формы (мазипредон — водорастворимая форма преднизолона), вводимой дозы. После приема внутрь или в/в введения продолжительность действия зависит от T1/2биол., при в/м введении — от растворимости лекарственной формы и T1/2биол., после локальных инъекций — от растворимости лекарственной формы и специфического пути/места введения.

№ слайда 23 В плазме глюкокортикоиды связаны с белками - транскортином и альбумином. Причем,
Описание слайда:

В плазме глюкокортикоиды связаны с белками - транскортином и альбумином. Причем, если природные глюкокортикоиды связываются с белком на 90%, то полусинтетические глюкокортикоиды – на 40-60%. Этим обусловлена более высокая концентрация в тканях полусинтетических глюкокортикоидов и их более высокая активность. В плазме глюкокортикоиды связаны с белками - транскортином и альбумином. Причем, если природные глюкокортикоиды связываются с белком на 90%, то полусинтетические глюкокортикоиды – на 40-60%. Этим обусловлена более высокая концентрация в тканях полусинтетических глюкокортикоидов и их более высокая активность. Глюкокортикоиды метаболизируются микросомальными ферментами печени с образованием неактивных метаболитов (глюкуронидов или сульфатов). Природные препараты метаболизируются быстрее, чем полусинтетические, и имеют менее длительный период полувыведения. Кортизон и преднизон вначале подвергаются пресистемному метаболизму, при котором происходит превращение их в активные метаболиты - гидрокортизон и преднизолон, соответственно. Фторированные глюкокортикоиды (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) метаболизируются медленнее, чем другие, и имеют в 2-3 раза больший период полувыведения. Экскреция метаболитов осуществляется почками. При почечной недостаточности коррекция дозы не производится.

№ слайда 24 Тяжесть синдрома "отмены" зависит от степени сохранности функции коры
Описание слайда:

Тяжесть синдрома "отмены" зависит от степени сохранности функции коры надпочечников. Тяжесть синдрома "отмены" зависит от степени сохранности функции коры надпочечников. В легких случаях у больных после отмены глюкокортикоидов появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потеря аппетита, мышечные боли, обострение основного заболевания, повышение температуры. В тяжелых случаях, особенно при больших стрессах, может развиться классический аддисонический криз, сопровождающийся рвотой, коллапсом, судорогами. Без введения глюкокортикоидов больные быстро погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

№ слайда 25 Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукц
Описание слайда:

Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников. При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены глюкокортикоидных препаратов. Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников. При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены глюкокортикоидных препаратов.

№ слайда 26 Внезапная сильная боль в ногах, пояснице или животе; Внезапная сильная боль в но
Описание слайда:

Внезапная сильная боль в ногах, пояснице или животе; Внезапная сильная боль в ногах, пояснице или животе; Сильная рвота, понос, приводящие к дегидратации и развитию шока; резкое снижение артериального давления; потеря сознания; Острый психоз или спутанность сознания резкое снижение уровня глюкозы в крови; Гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия; Коричневый налет на языке и зубах вследствие гемолиза

№ слайда 27 коллагенозы, коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, ос
Описание слайда:

коллагенозы, коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания. при гемолитической анемии, гломерулонефрит, остром панкреатит, вирусном гепатит, ХОБЛ в фазе обострения, пневмония тяжелого течения. В связи с противошоковым эффектом глюкокортикоиды назначают для профилактики и лечения шока (посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др.).

№ слайда 28 Не имеет специфических транспортных белков, но быстро связывается с альбумином з
Описание слайда:

Не имеет специфических транспортных белков, но быстро связывается с альбумином за счет слабых ковалентных связей Не имеет специфических транспортных белков, но быстро связывается с альбумином за счет слабых ковалентных связей

№ слайда 29
Описание слайда:

№ слайда 30
Описание слайда:

№ слайда 31 Повышение реабсорбции Na+ в почечных канальцах → задержка NaCl → Увеличение секр
Описание слайда:

Повышение реабсорбции Na+ в почечных канальцах → задержка NaCl → Увеличение секреции К+, Н+

№ слайда 32 организм теряет способность удерживать необходимые количества натрия и воды; сод
Описание слайда:

организм теряет способность удерживать необходимые количества натрия и воды; содержание калия, напротив, возрастает. организм теряет способность удерживать необходимые количества натрия и воды; содержание калия, напротив, возрастает. СИМПТОМЫ: обезвоживание, гипотония, резкое снижение тонуса п двигательной активности мышц (адинамия), анемия, поносы. Прогрессирующее истощение (кахексия), расстройства деятельности нервной системы (апатия, бред, судороги) и сердца приводят к гибели. Это заболевание вызывает появление бронзовой окраски кожи, в связи с чем оно получило второе название — бронзовая болезнь. Постоянная заместительная терапия минералкортикоидами — необходимое условие поддержания жизни этих больных.

№ слайда 33 отеки, связанные с увеличением в организме количества натрия и задержкой воды от
Описание слайда:

отеки, связанные с увеличением в организме количества натрия и задержкой воды отеки, связанные с увеличением в организме количества натрия и задержкой воды повышение артериального давления гипокалиемия (уменьшение содержания в крови калия), которая обычно сопровождается мышечной слабостью и аритмиями.

№ слайда 34 ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ (Desoxycorticosteroni acetas).   Прегнен-4-ол-
Описание слайда:

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ (Desoxycorticosteroni acetas).   Прегнен-4-ол-21-диона-3, 20 ацетат. ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ (Desoxycorticosteroni acetas).   Прегнен-4-ол-21-диона-3, 20 ацетат. Дезоксикортикостерона ацетат подобно естественным гормонам дезоксикортикостерону и альдостерону обладает свойством влиять на водообмен, баланс калия и натрия в крови, объём плазмы и артериальное давление. практически не влияет на углеводный обмен, пигментацию, эстрогенную и андрогенную активность.

№ слайда 35 Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь Сердечная недостаточность с отёк
Описание слайда:

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь Сердечная недостаточность с отёками Атеросклероз и кардиосклероз Стенокардия Нефрит Нефроз Цирроз печени

№ слайда 36 оказывают угнетающее действие на синтез гормонов коры надпочечников. оказывают у
Описание слайда:

оказывают угнетающее действие на синтез гормонов коры надпочечников. оказывают угнетающее действие на синтез гормонов коры надпочечников. Митотан, аминоглутетимид — неселективные ингибиторы синтеза кортикостероидов, блокирующие превращение холестерина в прегненолон и вызывающие снижение синтеза всех гормонально активных стероидов. Они применяются при гормонально активной опухоли надпочечников, для лечения синдрома ИценкоКушинга. Аминоглутетимид применяется совместно с дексаметазоном для снижения или полной блокады продукциии эстрогенов и андрогенов у больных с карциномой молочной железы. Метирапон (в малых дозах) оказывает более селективное действие, угнетает синтез кортизола и кортикостерона, используется для диагностики и лечения синдрома ИценкоКушинга. Спиронолактон является селективным антагонистом альдостерона, используется в качестве диуретика.

Скачать эту презентацию


Презентации по предмету
Презентации из категории
Лучшее на fresher.ru